Perché l'asma trigger di influenza?

Aprile 22, 2016 Admin Salute 0 2
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Quando i bambini con asma prendono l'influenza, spesso atterrano in ospedale senza fiato. I ricercatori del Children Hospital di Boston hanno trovato una via biologica sconosciuta che spiega perché l'influenza provoca attacchi di asma. Gli studi in un modello di topo, pubblicato online il 29 maggio dalla rivista Nature Immunology, rivelano che l'influenza attiva un gruppo di recente riconosciuta di cellule immunitarie chiamate cellule helper naturali - presentare una nuova serie di bersagli farmacologici per l'asma.

Se l'attivazione di queste cellule, o loro secrezioni-asma induce, potrebbe essere bloccato, bambini asmatici possono essere più efficacemente protette quando ottengono l'influenza e, eventualmente, altre infezioni virali, dice ricercatore senior Dale Umetsu, MD, PhD, della divisione per bambini di Immunologia .

Sebbene la maggior parte asma è di natura allergica, attacchi innescati da infezione virale tendono ad essere quello messo bambini in ospedale, che riflette il fatto che questo tipo di asma non è ben controllata dai farmaci esistenti.




"Praticamente il 100 per cento degli asmatici peggiorano con una infezione virale", dice Umetsu. "Siamo davvero non so come quello che è successo, ma ora abbiamo una spiegazione, almeno per l'influenza."

Helper naturale sono stati, di recente, hanno scoperto nell'intestino e sono riconosciuti a svolgere un ruolo nella lotta contro le infezioni da vermi parassiti come parte del sistema immunitario innato (la nostra prima linea di difesa immunitaria).

"Dal momento che il polmone è legato alla gut - entrambi sono esposti all'ambiente - abbiamo chiesto se le cellule helper naturale potrebbe anche essere nel polmone ed essere importante per l'asma", dice Umetsu.

Successivi esperimenti, guidati da primi autori Ya-Jen Chang, PhD, e Hye Young Kim, PhD, nel laboratorio di Umetsu, hanno dimostrato che le cellule sono infatti nei polmoni in un modello murino di asma influenza indotta, ma non in asma allergico. Il modello ha dimostrato che l'influenza A infezione stimola la produzione di un composto chiamato IL-33 che attiva le cellule helper naturali, che poi secernono composti asma indurre.

"Senza queste cellule in fase di attivazione, l'infezione non ha causato iperreattività delle vie aeree, il cardine di asma", dice Umetsu. "Ora possiamo iniziare a pensare a questo percorso come un obiettivo -. IL-33, la cellula naturale helper o fattori che produce"

Medicina personalizzata in asma?

Lo studio aggiunge ad una crescente comprensione di asma come un insieme di processi diversi, tutti causando vie aeree a diventare nervosa e ristretto. "In modelli murini stiamo trovando percorsi molto diversi," afferma Umetsu.

La maggior parte dei farmaci asma di controllo, quali i corticosteroidi per via inalatoria, agiscono sul sentiero più conosciuto, che coinvolge le cellule immunitarie conosciute come cellule TH2, e che è importante per l'asma allergico. Tuttavia, la squadra di Umetsu ha dimostrato nel 2006 che un secondo gruppo di cellule, nota come natural killer T-cells (cellule NKT), sono importanti anche l'asma, e dimostrato la loro presenza nei polmoni dei pazienti asmatici. Cellule NKT, hanno mostrato, possono funzionare indipendentemente cellule TH2, per esempio, quando l'asma è indotta con ozono, un componente principale di inquinamento atmosferico. Composti di targeting cellule NKT sono ora in fase di sviluppo preclinico.

Il riconoscimento ora di una terza via per l'asma, che coinvolge le cellule helper naturali, può riflettere la diversità di trigger per l'asma osservate nei pazienti.

"Clinicamente, sapevamo che c'erano diversi trigger di asma, ma abbiamo pensato che c'era solo una via per l'asma", dice Umetsu, aggiungendo che tutte le vie individuate possono coesistere in una sola persona. "Abbiamo bisogno di capire i percorsi di asma specifici presenti in ogni individuo con asma e quando sono attivati, in modo da poter dare il trattamento giusto al momento giusto."

Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health.

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