Perche malattia di Graves 'Attacchi Gli occhi: gli studi parlano Clues

Marzo 11, 2016 Admin Salute 0 7
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UCLA ricercatori hanno scoperto nuovi indizi che possono spiegare il motivo per cui la malattia di Graves '(GD) attacca il tessuto muscolare dietro gli occhi, causando spesso loro di rigonfiamento dolorosamente dalle orbite, come nel tardo attore Marty Feldman.

Gli scienziati Jules Stein Eye Institute di UCLA e Harbor-UCLA Medical Center hanno scoperto difetti nelle cellule T che combattono le infezioni del sistema immunitario 'GD pazienti. Riportato 1 ° marzo sul Journal of Immunology, la loro studio può approfondire la comprensione di come i danni malattia autoimmune del corpo e di offrire un nuovo obiettivo per il trattamento della malattia deturpante.

All'inizio di ricerca ha scoperto che il sistema immunitario 'GD pazienti producono un anticorpo che gli altri non lo fanno. Non riconoscere tiroide del paziente come "io", l'anticorpo monta erroneamente un attacco contro l'organo, causando infiammazione e danni al corpo, compreso il tessuto oculare.




In questo studio, i ricercatori dell'UCLA hanno scoperto che le cellule T prelevate da pazienti GD contengono un surplus abnorme del recettore di mira da questo anticorpo. Un anticorpo deve attaccarsi ad un recettore specifico - come una chiave in una serratura - in modo da ottenere una risposta cellulare. I recettori assaliti sistema immunitario del paziente, anche su cellule T che normalmente non produrli.

"Noi non sappiamo perché cellule GD pazienti creato un nuovo anticorpo, ma aveva la sensazione che che scaturiva da una anomalia immunitario", ha spiegato il dottor Raymond Douglas, primo autore e assistente professore di oculistica presso l'Jules Stein Eye Institute. "Perché cellule T sono i generali del sistema immunitario e conducono l'attacco in qualsiasi risposta immunitaria, abbiamo ipotizzato che hanno giocato un ruolo chiave nello sviluppo di questo anticorpo."

Il team ha testato il sangue 'GD pazienti per l'anticorpo e confrontato i loro risultati di campioni da persone sane, con circa 100 soggetti in ciascun gruppo. Il nuovo anticorpo è stato trovato in quasi tutti sangue dei pazienti GD.

Il nuovo anticorpo si lega ai recettori in eccesso sulle cellule T, mimando le azioni di un ormone chiamato IGF-1, o insulino-simile del fattore di crescita 1 simile all'insulina, IGF-1 stimola la crescita delle cellule sopprimendo la morte delle cellule normali. La squadra sospetta che questo meccanismo prolunga la sopravvivenza delle cellule T anziane, provocando una cascata di problemi autoimmuni che spingono il corpo di attaccare proprio tessuto.

"Pensiamo che i recettori 'oltre il nuovo anticorpo e IGF-1 per interrompere la programmazione delle cellule T", ha detto il ricercatore principale Dr. Terry Smith, professore di medicina presso la Geffen School of Medicine David e capo della medicina molecolare Harbor-UCLA Medical Center.

"L'anticorpo provoca il recettore per segnalare la T-cellule di crescere e moltiplicarsi - molto tempo dopo la cellula è stato programmato per morire", ha spiegato. "Dopo due o tre generazioni di questo processo, abbiamo il sospetto che l'ammutinamento cellule T-alta jacked sui normali cellule T, scatenando la reazione immunitaria del corpo contro se stessa."

Il passo successivo è quello di individuare quali sono le cellule T reagiscono e come il recettore permette alle cellule di sopravvivere oltre la loro durata di vita normale. Il gruppo prevede di sviluppare un farmaco anticorpo di bloccare il recettore di interagire con le cellule T e rallentare la malattia.

Nel morbo di Graves ', la ghiandola tiroide va in overdrive, producendo livelli di eccesso di ormone che attaccano il tessuto dietro l'occhio, causando loro di sporgere. In casi estremi, i pazienti presentano problemi nel chiudere le palpebre, severa visione doppia, cicatrici corneali, danno del nervo ottico e persino cecità.

Malattia di Graves 'è nove volte più comune nelle donne rispetto agli uomini. Il disturbo colpisce più spesso durante l'età fertile, e gestisce un corso medio di uno o due anni. Non esiste cura, se la chirurgia può essere fatto in fase di fine di correggere deturpazione.

Dr. Andrew Gianoukakis, assistente professore di endocrinologia presso Harbor-UCLA Medical Center, è stato un coautore dello studio, che ha ricevuto un finanziamento dal National Eye Institute, National Institute of Diabetes e Digestiva e Malattie renali, American Thyroid Association e Bell Charitable Foundation.

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