Piccola molecola sblocca prostata chiave di sopravvivenza cancro tattica

Aprile 2, 2016 Admin Salute 0 11
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Il più recente di una serie di studi da un team della UC Davis Comprehensive Cancer Center ha mostrato che una singola molecola è al centro di una delle tattiche di sopravvivenza più elementari di cellule tumorali della prostata.

Un articolo pubblicato oggi online sulla rivista PLoS One identifica un microRNA chiamato miR-125b come un potenziale bersaglio per trattamenti volti a fermare la proliferazione delle cellule tumorali della prostata, in particolare nei pazienti che hanno sviluppato una forma in fase avanzata della malattia resistente agli androgeni terapia di deprivazione.

I microRNA sono piccoli, singoli filamenti di RNA che regolano i processi di espressione genica tra grandi filoni di RNA - cioè, giocano un ruolo fondamentale nel trasformare i geni e si spegne. RNA, o acido ribonucleico, è una famiglia di grandi molecole coinvolte nella codifica, decodifica, regolazione e l'espressione di geni.




Il team, guidato da UC Davis urologia professor Ralph de Vere Bianco, direttore del centro globale di cancro e autore senior dello studio, aveva trovato in studi precedenti negli ultimi anni che il miR-125b è altamente espresso nel cancro della prostata umana, trasformando off alcuni geni tumorali che, se lasciato inalterato avrebbe reso la terapia più efficace. Questo è particolarmente vero nel punto in trattamento in fase avanzata, quando i livelli di testosterone, o androgeni dei pazienti, sono volutamente stati abbassati come una forma di trattamento per il cancro della prostata metastatico. Il testosterone è un driver di crescita del tumore.

"La nostra ultima ricerca dimostra che elevata miR-125B in cellule tumorali della prostata è un meccanismo che ostacola i nostri sforzi per sradicare la malattia", ha detto de Vere Bianco.

Lo studio UC Davis dettagli esattamente come miR-125b reprime una proteina chiamata p14ARF in due linee cellulari di cancro alla prostata e in un modello murino. Lo studio è importante perché è il primo a identificare miR-125b come regolatore diretta di p14ARF in cellule tumorali della prostata metastatico.

P14ARF è un anello importante nel percorso tra due geni che sopprimono le cellule tumorali della prostata, p53 e PUMA. Quando miR-125b downregulates p14ARF, p53 è trattenuto dal suo lavoro di uccidere le cellule tumorali. Il trattamento di cellule tumorali della prostata con un inibitore di miR-125 risultati in aumento dell'espressione di p14ARF e pieno funzionamento di p53, che porta alla morte delle cellule tumorali della prostata, noto come apoptosi, e una crescita del tumore rallentamento concomitante.

Questo è noto come un percorso p53-dipendente; c'è anche un percorso p53-indipendente, e miR-125b downregulates che pure. Così questo documento mostra che, attraverso la sua manipolazione di p14ARF, miR-125b è un importante modulatore della morte cellulare, se p53-dipendente o indipendente. Poiché tutte le cellule del cancro della prostata sono uno o l'altro, questo fenomeno impatti tutti di loro, il che rende miR-125b una molecola importante nella progressione del cancro della prostata.

"Questi ultimi risultati rafforzano la nostra convinzione che miR-125b ha potenziale come bersaglio terapeutico per il trattamento di pazienti con carcinoma della prostata metastatico," ha detto deVere Bianco. "Siamo lieti che questi dati costruiscono così con successo sui nostri precedenti studi di miR-125b e ci avvicinano al trattamento del paziente."

Altri autori sono stati Sumaira Amir, Ai-Hong Ma, Xu-Bao Shi, Lingru Xue, Hsing-Jien Kung, tutta la Davis School of Medicine UC. Lo studio è stato sostenuto da sovvenzioni dal National Cancer Institute (CA136597) e del Dipartimento della Difesa (PC080488).

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha