Possibile innesco per la sclerosi multipla lesioni nervose

Aprile 8, 2016 Admin Salute 0 19
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"Abbiamo dimostrato che il fibrinogeno è il grilletto", ha detto Katerina Akassoglou, Ph.D., un ricercatore associato presso l'Istituto Gladstone per la malattia neurologica e professore di neurologia presso l'Università della California, San Francisco, e autore senior dello studio pubblicato online su Nature Communications.

La sclerosi multipla, o sclerosi multipla, è pensato per essere una malattia autoimmune in cui le cellule che normalmente proteggono il corpo dalle infezioni attaccano le cellule nervose del cervello e del midollo spinale, causando spesso problemi con la visione, la forza muscolare, equilibrio e coordinazione, il pensiero e la memoria . In genere durante MS, le cellule immunitarie distruggono la mielina, una guaina protettiva che circonda




nervi, e alla fine portano a danni ai nervi. L'attacco immunitario causa anche perdite nella barriera emato-encefalica, che separa normalmente il cervello da sostanze potenzialmente nocive nel sangue.

"Dr. Akassoglou si è concentrata sul ruolo della perdita barriera emato-encefalica in MS e ha scoperto che la perdita del fibrinogeno proteine ​​di coagulazione del sangue in grado di innescare l'infiammazione del cervello", ha detto Ursula Utz, Ph.D., MBA, direttore programma a Istituto di NIH Nazionale di Malattie Neurologiche e Stroke (NINDS).

Microglia sono cellule pensato tradizionalmente per controllare l'immunità nel sistema nervoso. Studi precedenti hanno suggerito che la perdita di fibrinogeno attiva microglia. In questo studio, il dottor Akassoglou ei suoi colleghi hanno usato una tecnica di imaging all'avanguardia chiamato a due fotoni microscopia a scansione laser per guardare ciò che accade in un modello animale di SM.

"I nostri risultati forniscono la prima prova che collega la perdita di fibrinogeno al danno neuronale", ha detto il dottor Akassoglou, "i cambiamenti vascolari sono il mandante di neurotossicità."

Utilizzando un modello murino di sclerosi multipla, i ricercatori hanno scoperto che la perdita di fibrinogeno e di attivazione della microglia verificati giorni prima che il danno ai nervi iniziata, suggerendo che si verificano in una prima, fase pre-clinica della malattia.

Durante questo periodo, microglia cambiati forme e raggruppati attorno ai vasi sanguigni con altre cellule immunitarie. Ulteriori esperimenti hanno suggerito che il fibrinogeno attivato microglia legandosi a un recettore, chiamato CD11b/CD18, che ha determinato la microglia a rilasciare molecole di ossigeno reattive che, a sua volta, i neuroni danneggiati. Inibendo il legame del fibrinogeno al recettore impedito attivazione della microglia e danni ai nervi.

Gli attuali trattamenti per la SM sono progettati per sopprimere l'autoimmunità. I risultati di questo studio suggeriscono che il targeting l'interazione tra fibrinogeno e microglia può essere una valida alternativa. Nei topi, l'attività di coagulazione del sangue bloccando di fibrinogeno impedito microglia attivazione e danni ai nervi.

"Farmaci attuali bersaglio eventi soprattutto a valle. Questa interazione potrebbe essere un obiettivo a monte che sopprime l'immunità e neurodegenerazione", ha detto il dottor Akassoglou.

Nel 2006, il Dr. Akassoglou ha ricevuto un premio presidenziale Early Career per scienziati e ingegneri, che onora e sostiene i ricercatori migliori e più promettenti all'inizio della loro carriera.

Questo studio è stato sostenuto dal NINDS (NS051470, NS052189, NS066361); il National Cancer Institute (CA082103); il Centro nazionale per le risorse di ricerca (RR004050), il cuore, polmone, e Istituto Nazionale Sangue (HL096126), l'American Heart Association, la Fondazione Bechtel, il Programma Dana nel cervello e Immuno-immagini, la H. Lundbeck A/S, l'Howard Hughes Medical Institute, il National Multiple Sclerosis Society, la Davis Fondazione Nancy per la sclerosi multipla, e la March of Dimes.

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