Possibile nuovo obiettivo per il trattamento della sclerosi multipla

Marzo 13, 2016 Admin Salute 0 0
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Il sistema immunitario riconosce e neutralizza o distrugge le tossine e agenti patogeni stranieri che hanno guadagnato l'accesso al corpo. Le malattie autoimmuni risultato quando il sistema attacca i tessuti del corpo, invece. Uno degli esempi più comuni è la sclerosi multipla (SM). MS è una grave condizione in cui le proiezioni nervo cellule, o assoni, nel cervello e il midollo spinale sono distrutti a seguito di reazioni infiammatorie disguidati. Si è spesso caratterizzata da un percorso imprevedibile, con periodi di remissione di essere interrotti da episodi di ricaduta.

Un team di ricercatori guidato da LMU Monaco professor Martin Kerschensteiner del Medical Center dell'Università di Monaco di Baviera e il professor Thomas Misgeld presso l'Università Tecnica di Monaco è ora in grado di spiegare come il danno è inflitto. I loro risultati mostrano che la reazione infiammatoria può indurre un tipo finora sconosciuto di degenerazione assonale, che essi chiamano "la degenerazione assonale focale" (FAD). In un modello animale di SM, questo processo è reversibile se viene riconosciuto e trattato precocemente, in modo che i ricercatori ritengono che potrebbe servire come un potenziale bersaglio per intervento terapeutico. "Lo sviluppo di un trattamento efficace sarà un progetto a lungo termine", avverte Kerschensteiner. "Per il momento, abbiamo solo una conoscenza superficiale dei meccanismi molecolari alla base e, naturalmente, trovare terapie efficaci richiederà schermi in termini di tempo e di ampi studi di farmaci candidati."

La sclerosi multipla è una comune e, in molti casi gravemente invalidanti, malattia autoimmune che può portare al disturbo o la perdita di funzione sensoriale, movimento volontario, la visione e il controllo della vescica. Comunemente, si ritiene che l'obiettivo primario della MS è la guaina mielinica, una membrana isolante che avvolge assoni, e aumenta la velocità di trasmissione del segnale. Tuttavia, danni alle fibre nervose è anche un processo centrale, come se patologia autoimmune conduce infine a infermità permanente dipende largamente quante fibre nervose sono danneggiate nel corso del tempo.




Il team guidato da Kerschensteiner e Misgeld precisato per definire con esattezza il danno si verifica per gli assoni dei nervi. Come spiega Misgeld, "Abbiamo utilizzato un modello animale in cui un sottoinsieme di assoni è geneticamente contrassegnato con una proteina fluorescente, che ci permette di osservare direttamente al microscopio a fluorescenza." Dopo l'inoculazione con mielina, questi topi iniziano a mostrare i sintomi della SM-like. Ma i ricercatori hanno scoperto che molti assoni che mostrano i primi segni di danni erano ancora circondati da una guaina mielinica intatto, suggerendo che la perdita di mielina non è un prerequisito per danno assonale.

Invece un meccanismo precedentemente sconosciuto, chiamato degenerazione assonale focale (FAD), è responsabile del danno primario. FAD può danneggiare assoni che sono ancora avvolti nella loro guaina mielinica protettiva. Questo processo potrebbe anche aiutare a spiegare alcune delle remissioni spontanee di sintomi che sono caratteristici della SM. "Nelle sue fasi iniziali, il danno assonale è spontaneamente reversibile", spiega Kerschensteiner. "Questa scoperta ci dà una migliore comprensione della malattia, ma può anche indicare un nuovo percorso alla terapia, come processi che sono in linea di principio reversibili dovrebbero essere più sensibili al trattamento."

Tuttavia, si deve ricordare che ci vogliono anni per trasformare nuove scoperte della ricerca di base in terapie efficaci. In primo luogo il processo che porta a sintomi della malattia deve essere chiarito in dettaglio molecolare. Nel caso di MS è già stato suggerito che i radicali di ossigeno e di azoto reattivo giocano un ruolo significativo nel facilitare la distruzione degli assoni. Queste sostanze chimiche aggressive sono prodotti da cellule immunitarie, e distruggono e possono in definitiva distruggere i mitocondri. I mitocondri sono potenze della cella, perché sintetizzano ATP, la fonte di energia universale necessaria per l'accumulo e manutenzione della struttura e della funzione delle cellule.

"Nel nostro modello animale, almeno, siamo in grado di neutralizzare i radicali e questo permette acutamente danneggiato assoni di recuperare", dice Kerschensteiner. I risultati di ulteriori studi su tessuti umani, svolte in collaborazione con gli specialisti in base alle Università di Gцttingen e Ginevra, sono incoraggianti. I segni caratteristici del processo recente scoperta di degenerazione possono anche essere identificati nel tessuto cerebrale di pazienti con MS, suggerendo che il principio di base di trattamento utilizzato nel modello murino potrebbe anche essere efficace negli esseri umani.

Anche se questo risulta essere il caso, non significherebbe che una nuova terapia sarebbe presto a portata di mano. Gli agenti chimici utilizzati negli esperimenti topi non sono sufficientemente specifica e non tollerate abbastanza bene per essere di uso clinico. "Prima che si possono sviluppare adeguate strategie terapeutiche, dobbiamo chiarire esattamente come il danno si verifica a livello molecolare", spiega Kerschensteiner. "Vogliamo anche verificare se meccanismi simili hanno un ruolo in fasi successive croniche della sclerosi multipla."

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