Potenziale nuovo bersaglio nella lotta contro 'superbug'

Maggio 7, 2016 Admin Salute 0 0
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Ricercatori dell'Università di Cambridge hanno scoperto come un superbug antibiotico-resistenti sfrutta condizioni di ossigeno limitata nei polmoni dei pazienti con gravi disturbi respiratori a prosperare.

Si spera che la scoperta potrebbe portare a nuovi modi per indirizzare il batterio Pseudomonas aeruginosa, che è responsabile per il sei per cento delle infezioni nosocomiali in pazienti NHS ed ha una diffusa resistenza a molti antibiotici.

L'infezione da P. aeruginosa è una delle principali cause di morte nei pazienti con fibrosi cistica.




La ricerca, finanziata dalla Biotecnologia e Scienze Biologiche Research Council (BBSRC) e pubblicato in Open Biology, mostra che un percorso di infezione in P. aeruginosa si attiva quando il bug incontra condizioni di scarsa di ossigeno.

Lead investigatore Dr Martin Welch, presso l'Università di Cambridge Dipartimento di Biochimica, ha dichiarato: "Questo è particolarmente importante in quanto il bug è fortemente associato con infezioni in pazienti con gravi disturbi respiratori, la maggior parte dei pazienti con fibrosi cistica è noto - molti dei quali alla fine soccombere alle infezioni P. aeruginosa.

"Counter-intuitivamente, il tessuto polmonare di questi pazienti è l'ossigeno limitata, quindi questo potrebbe innescare il percorso."

P. aeruginosa infezione polmonare favorisce una risposta infiammatoria che distrugge il tessuto polmonare.

Quando il bug incontra condizioni di scarsità di ossigeno, un meccanismo chiamato il Tipo III secrezione System (T3SS) viene attivato.

Il T3SS assomiglia a un molecolare scala 'siringa ipodermica' che è pensato per iniettare tossine direttamente dal batterio nella cellula ospite, dove sovvertire la sua funzione e portare alla morte cellulare.

Il team ha identificato un 'interruttore' metabolica regolazione dell'attività T3SS, chiamato shunt glyoxylate, che si attiva quando l'ossigeno è scarso.

Quando questo 'interruttore' è acceso un enzima chiamato liasi isocitrato (ICL) è espressa, con conseguente attivazione del T3SS. In assenza di ICL, il T3SS non è attivato in condizioni di bassa ossigeno.

Dr Welch ha aggiunto: "Il meccanismo attraverso il quale gli impatti ICL sul T3SS comporta un percorso normativo precedentemente non.

"Fondamentalmente abbiamo trovato che questo percorso normativo influenzato anche la formazione di biofilm antibiotico-resistenti di P. aeruginosa. Questo è importante perché la formazione di biofilm è noto a svolgere un ruolo importante nella patologia di infezioni fibrosi cistica-associata. Il nostro studio apre quindi sino nuove potenziali vie per lo sviluppo di nuovi interventi terapeutici antibatterici. "

Dr Janet Allen, direttore della ricerca presso la Cystic Fibrosis Trust ha detto:. "Molte persone con Fibrosi Cistica svilupperanno Pseudomonas aeruginosa durante la loro vita e può causare infezione cronica, che riduce la funzione polmonare e quindi la speranza di vita La Cystic Fibrosis Trust accoglie questa ricerca presso l'Università di Cambridge, che ci aiuta a capire di più sul perché questo batterio prospera nei polmoni delle persone con fibrosi cistica, e potrebbe in futuro condurre a più trattamenti. "

Il professor Douglas Kell, BBSRC Chief Executive, ha dichiarato: "Con la comprensione dei meccanismi intriganti utilizzati da questo batterio durante le infezioni, questa ricerca potrebbe fare una differenza profonda per per le persone con fibrosi cistica e potrebbe un giorno aiutare a salvare vite umane."

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