Potenziale nuovo modo per bloccare l'infiammazione nelle malattie autoimmuni Scoperto

Maggio 24, 2016 Admin Salute 0 2
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I ricercatori del National Institute of Arthritis e muscoloscheletrico e malattie della pelle (NIAMS), una parte del National Institutes of Health (NIH), hanno identificato un nuovo bersaglio promettente per il trattamento delle malattie autoimmuni - un recettore sulla superficie cellulare chiamato DR3. La loro ricerca sui topi suggeriscono che bloccando questo recettore potrebbe rallentare o fermare l'infiammazione caratteristica di danneggiamento delle malattie autoimmuni, potenzialmente senza lasciare il corpo vulnerabile alle infezioni gravi, come molti attuali terapie fanno.

DR3 è una proteina sulla superficie delle cellule. È un membro della famiglia del fattore di necrosi tumorale (TNF) di recettori che si legano a molecole correlate al TNF, una proteina di segnalazione cellulare che promuove l'infiammazione. Molti dei trattamenti più potenti di oggi per malattie infiammatorie, come l'artrite reumatoide e psoriasi, interferire con l'azione di TNF, bloccando così l'infiammazione. Poiché attuali terapie anti-TNF non funzionano in tutte le malattie autoimmuni, tuttavia, i ricercatori hanno rivolto allo studio della DR3, che è un parente stretto TNFR1, il principale recettore per TNF.

Lavorare con i modelli murini di malattie del sistema immunitario asma e la sclerosi multipla, entrambi, i ricercatori hanno scoperto che i topi ingegnerizzati per mancanza DR3 erano resistenti a tali malattie. "L'implicazione è che il blocco DR3 nei topi, e, eventualmente, negli esseri umani, è una potenziale terapia per queste malattie e forse altri in cui il sistema immunitario va storto", ha detto Richard Siegel, MD, Ph.D., uno scienziato in NIAMS 'Immunoregulation Group, che ha guidato lo sforzo di ricerca.




Mentre strettamente legato al TNFR1, DR3 è espresso in cellule T, un diverso tipo di cellule immunitarie (un globulo bianco che identifica e combatte le infezioni) rispetto a quelli che esprimono TNFR1, Dr. Siegel ha detto. Il gruppo NIAMS collaborato con un laboratorio a Cardiff, nel Galles, che aveva generato topi geneticamente ingegnerizzati carente in DR3, così come con un gruppo di ricerca presso l'Istituto nazionale del NIH di allergie e malattie infettive (NIAID), che ha sviluppato modelli murini della malattia con forti componenti cellulari T, come l'asma e la sclerosi multipla. "Questi risultati aprono nuove strade per la terapia di queste due malattie, nonché per altre malattie autoimmuni in cui le cellule T svolgono un ruolo nel causare o perpetuare la malattia", ha detto Siegel.

I ricercatori sperano che gli agenti DR3-bloccanti saranno trattamenti anti-infiammatori efficaci giorno. Siegel osservato che se dovessero essere usato nelle malattie reumatiche, sarebbero complemento strategie che bloccano TNF perché colpiscono un braccio di diversa del sistema immunitario. "Potrebbe essere potenzialmente sinergica o complementare", ha detto.

Di fondamentale importanza, gli scienziati hanno scoperto che la rimozione NIAMS DR3 non sembra sopprimere la risposta immunitaria o la capacità di combattere le infezioni nei topi - un problema con molti altri trattamenti per la malattia autoimmune. "Abbiamo potuto vedere l'effetto della carenza di DR3 in organo malato, ma quando abbiamo guardato sistemica alla risposta immunitaria in altri luoghi nel topo, era appena colpito," ha detto il dottor Siegel.

Le conclusioni del gruppo suggeriscono che gli agenti DR3-bloccanti potrebbero essere più efficace nel trattamento particolare malattia autoimmune senza abbattere le difese del corpo contro le infezioni, a lungo cercato obiettivo di ricercatori nel campo.

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