Precedentemente Interruttore Unseen Regola risposta cancro al seno agli estrogeni

Aprile 3, 2016 Admin Salute 0 0
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Una piccola modifica chiamato metilazione sui recettori degli estrogeni prolunga la vita di queste molecole di crescita-guida nelle cellule del cancro al seno, secondo una ricerca condotta da scienziati del Winship Cancer Institute di Emory University.

La maggior parte dei tumori al seno contengono recettori per gli estrogeni, che consentono loro di crescere in presenza di ormoni estrogeni. La loro presenza può determinare se i tumori risponderanno alle tamoxifene droga-estrogeni bloccando.

La scoperta aiuterà i ricercatori a risolvere come le mutazioni cambiano la funzione del recettore degli estrogeni e consentire alcuni tipi di cancro al seno per resistere tamoxifene, dice Paula vertino, PhD, professore associato di oncologia di radiazione presso Emory University School of Medicine.




"Il problema è che una parte significativa di tumori positivi al recettore degli estrogeni non rispondono a tamoxifene", dice vertino. "Sviluppo di nuovi farmaci in grado di interferire con la metilazione del recettore degli estrogeni può essere un modo alternativo per trattare questi tumori."

Fino a poco tempo fa, gli scienziati pensavano enzimi metilazione agito solo su molecole di DNA o di istoni, proteine ​​in grado di unire il DNA in pacchetti bobina-like. Enzimi metilazione aggiungere tag chiamati gruppi metilici ad altre molecole, influenzando la loro capacità di trasformare i geni on o off.

Vertino ei suoi colleghi hanno scoperto che uno degli enzimi di modifica, chiamata SET7, metila una parte flessibile del recettore degli estrogeni. Quando hanno creato cellule del cancro al seno con ridotti livelli di SET7, i recettori degli estrogeni è durato solo la metà del tempo e sono stati meno efficaci nel trasformare sui geni.

La squadra di vertino ha dimostrato che una mutazione del recettore degli estrogeni si trovano in tumori al seno più aggressivi interferisce con la metilazione nelle cellule. Inoltre, la metilazione appare esattamente nello stesso punto in cui un'altra proteina chiamata BRCA1 aggiunge un diverso tipo di marcatura di regolamentazione, e può bloccare gli effetti restrittivi del BRCA1 sul recettore degli estrogeni.

Le donne che ereditano una mutazione nel gene che codifica per BRCA1 hanno fino a un 80 per cento rischio di sviluppare il cancro al seno, molte volte il rischio di chi non ce l'ha, secondo il National Cancer Institute. Mutazioni BRCA1 si stima che rappresentano circa un terzo di tutti i tumori al seno ereditari e circa il 2-3 per cento di tutti i tumori al seno.

Gli scienziati stanno cominciando a cercare farmaci che potrebbero modulare gli enzimi della metilazione. Vertino dice che la metilazione probabilmente colpisce molte altre proteine ​​simili al recettore degli estrogeni.

"Mi aspetto che questo sarà solo la punta dell'iceberg", dice. "Metilazione può essere altrettanto comune come altre modificazioni proteiche, e ancora più complicato."

I risultati sono pubblicati nel 9 maggio 2008 numero della rivista Molecular Cell.

Il primo autore è stato borsista postdottorato Krithika Subramanian, PhD. Un documento separato di recente pubblicato dal co-autore Xiaodong Cheng, PhD, professore di biochimica alla Emory University School of Medicine e della Georgia Research Alliance Eminent Scholar, discute anche proteine ​​metilazione.

La ricerca è stata sostenuta dal National Institutes of Health e l'American Cancer Society.

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