Un team di ricercatori, guidati da Scott Oakes, presso l'Università della California, San Francisco, ha identificato un modo per prevenire l'insorgenza dei sintomi, la perdita di peso, e la paralisi e prolungare la sopravvivenza in un modello murino di sclerosi laterale amiotrofica (SLA, conosciuta anche come morbo di Lou Gehrig), fornendo una nuova strada di ricerca per lo sviluppo di terapie per la SLA e altre malattie del motoneurone.

SLA e altre malattie del motoneurone sono disturbi neurologici che colpiscono selettivamente le cellule nervose che controllano le attività muscolari volontari come parlare, camminare, respirare, deglutire, e il movimento generale del corpo. Una caratteristica fondamentale di queste malattie è che le cellule nervose interessate (che sono conosciuti come motoneuroni muoiono) mediante un processo noto come apoptosi. Determinare se questa morte contribuisce alla malattia o si verifica dopo i nervi hanno smesso di funzionamento è importante per stabilire se bloccare l'apoptosi avrebbe beneficio terapeutico.

Nello studio, geneticamente eliminando l'attivazione della via apoptotica mitocondriale in un modello murino di SLA ha mostrato di preservare la vitalità dei motoneuroni e la funzione, impedendo così l'insorgenza dei sintomi, la perdita di peso, e la paralisi e l'estensione della sopravvivenza.

Gli autori suggeriscono quindi che inibendo l'attivazione della via apoptotica mitocondriale potrebbe fornire un modo per preservare i neuroni motori in individui con SLA e altre malattie del motoneurone.

La ricerca appare nel Journal of Clinical Investigation.