Progresso verso una terapia mirata per una specifica forma di leucemia

Giugno 5, 2016 Admin Salute 0 6
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Leucemia o tumore del midollo osseo, colpisce circa 700 belgi ogni anno. Gli scienziati stanno ancora cercando la causa di molte forme di leucemia, tra cui T-cell leucemia linfoblastica acuta, o T-ALL. Ora, i ricercatori VIB collegati alla Katholieke Universiteit Leuven hanno identificato un nuovo giocatore per lo sviluppo di circa il 10% dei T-ALL casi: MYB. Gli scienziati hanno scoperto che i pazienti di questo gruppo hanno una duplicazione del gene MYB, che aumenta le concentrazioni MYB. Ulteriori ricerche hanno indicato che MYB potrebbe anche essere un obiettivo importante per le terapie per questo gruppo di T-ALL pazienti.

T-cell leucemia linfoblastica acuta (T-ALL)

Globuli bianchi nostri corpi 'combattere intrusi stranieri, come virus e batteri. Tuttavia, nella leucemia, la formazione di globuli bianchi è interrotto. Le cellule del midollo osseo che dovrebbero trasformarsi in globuli bianchi si moltiplicano senza controllo, senza pienamente maturazione. Queste cellule del sangue non funzionano correttamente, compromettendo così la produzione di cellule del sangue normali. Tra le altre conseguenze, questo rende i pazienti più suscettibili alle infezioni. T-ALL è una certa forma di leucemia in cui cellule T immature (un tipo specifico di cellule del sangue) accumulano molto rapidamente. T-ALL è la forma più diffusa di cancro nei bambini sotto i 14 anni di età, colpisce i bambini di età compresa tra 2 e 3, in particolare, tra. Oggi, con il trattamento con chemioterapia ottimale, più della metà dei bambini sono guariti.




Azione combinata di diversi giocatori

La ricerca dei meccanismi che causano T-ALL va avanti senza sosta. Alla scoperta di questi meccanismi permetterà lo sviluppo di terapie mirate, che sono preferite rispetto a chemioterapia. Gli scienziati sanno che T-ALL sorge solo quando i difetti si verificano in diversi geni contemporaneamente. Quindi è importante non solo per identificare i geni che sottendono T-ALL, ma anche per scoprire quali combinazioni innescare la malattia. Questo è un passo importante nello sviluppo di terapie combinate specifici, che sono molto più efficaci di terapie che si concentrano su un solo obiettivo.

Un nuovo giocatore

Idoya Lahortiga e Jan Cools nel gruppo di Peter MARYNEN, lavorando con i colleghi di Gand (Belgio) e Rotterdam (Paesi Bassi), hanno recentemente identificato MYB come un giocatore importante in alcune T-ALL casi. Studiando il DNA di 107 pazienti, hanno trovato che il gene MYB è stato duplicato in 9 di loro. Questa duplicazione comporta un aumento delle concentrazioni MYB. Il fattore di trascrizione MYB è importante per la proliferazione, la sopravvivenza e la differenziazione delle cellule precursori che precedono la formazione di cellule del sangue. Gli scienziati sanno anche che MYB è coinvolto in diverse altre forme di cancro.

Sulla strada per una nuova terapia

I ricercatori sono convinti che MYB può essere un bersaglio importante per lo sviluppo di una nuova terapia per T-ALL. Sono particolarmente incoraggiate dai risultati che hanno ottenuto quando hanno soppresso l'espressione di MYB in T-ALL linee cellulari. Questo ha prodotto un limitato - effetto sulle cellule tumorali - ma terapeuticamente significativo.

Hanno anche ottenuto un effetto molto più significativo sopprimendo due geni allo stesso tempo: MYB e NOTCH1. NOTCH1 è stato recentemente identificato come un fattore importante nello sviluppo di quasi il 70% di T-ALL casi. L'effetto di inibire NOTCH1 è attualmente in fase di test su T-tutti i pazienti. Questo sta andando molto bene, ma gli inibitori di NOTCH1 risultano avere effetti collaterali tossici, per cui alcuni pazienti devono interrompere il trattamento. I risultati dei ricercatori VIB a Leuven ora dimostrano che l'inibizione combinata di NOTCH1 e MYB in T-ALL linee cellulari è molto efficace. Questi risultati sollevano speranze che gli scienziati saranno in grado di sviluppare una terapia di combinazione molto efficace - in cui la concentrazione degli inibitori NOTCH1 tossici è ridotto - per il gruppo di pazienti in cui MYB e NOTCH1 giocano un ruolo. La ricerca di questa terapia sarà anche una parte degli ulteriori sforzi di ricerca di Lahortiga, Cools e MARYNEN.

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