Proteico che regola l'infiammazione può risultare rilevante per Controllo Sepsi

Giugno 13, 2016 Admin Salute 0 3
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Gli scienziati dell'Istituto di Singapore di biologia molecolare e cellulare (IMCB), sotto l'Agenzia per la Scienza, Tecnologia e Ricerca (A * STAR), hanno individuato la proteina, WIP1, come il "freno" molecolare che frena grave infiammazione nel corpo.

I risultati possono rivelarsi rilevanti per lo sviluppo di trattamenti più efficaci contro la sepsi, la condizione infiammatoria grave causata da un'infezione batterica che colpisce molti pazienti in unità di terapia intensiva (ICU).

Nel loro articolo, pubblicato nel numero di maggio 2009 della Nature Cell Biology (NCB), gli scienziati IMCB descritti i loro risultati mostrano l'importanza di WIP1 come un soppressore efficace di infiammazione e ha spiegato come il corpo è stato in grado di far fronte a un eccesso di infiammazione portato sul dal iperattivazione del complesso proteico NFκB, è una molecola di segnalazione che svolge un ruolo chiave nell'innescare l'infiammazione.




"Abbiamo dimostrato che WIP1 svolge un ruolo critico nel sopprimere l'attività di NFκB e mantenere i livelli di NFκB all'interno di un range di sicurezza", ha detto IMCB investigatore principale Vinay Tergaonkar, Ph.D., che ha guidato il team di ricerca. "In tal modo, WIP1 minimizza l'entità della risposta infiammatoria che potrebbe portare a shock settico e successiva morte dei pazienti."

Dr. Tergaonkar ed i suoi colleghi hanno confrontato la risposta infiammatoria in topi privi di WIP1 e in un gruppo di controllo di topi con livelli normali WIP1. La risposta infiammatoria è stata maggiore negli animali con deficit WIP1. Corrispondentemente, la risposta infiammatoria in topi con livelli elevati WIP1 fu soppresso.

Nella ricerca separata, un secondo gruppo di scienziati guidati dal Dr. Tergaonkar trovato ulteriori prove che collegano infiammazione cronica allo sviluppo di tumori come quello dello stomaco e del fegato.

Dr. Tergaonkar ei suoi colleghi hanno scoperto che l'enzima chinasi IκB chinasi 2 (IKK2), che è noto per causare l'infiammazione attraverso l'attivazione di NFκB, è anche responsabile di "ordinare" la distruzione del tumore p53 proteina soppressore.

Questa scoperta, pubblicata nel numero di febbraio 2009 del Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS) e dal titolo, "La fosforilazione di p53 da IκB chinasi 2 promuove la sua degradazione da parte β-TrCP," fornisce una nuova intuizione su come le cellule che sono diventati infiammato a causa di esposizione a elevata attività IKK2, può diventare più sensibili allo sviluppo del tumore.

"Le nostre recenti scoperte hanno fornito una spiegazione sugli effetti positivi e negativi di infiammazione che hanno gli scienziati perplessi per anni", ha aggiunto il dottor Tergaonkar. "Mentre la risposta infiammatoria naturale serve per aiutare l'infezione chiaro corpo, infiammazione eccessiva, invece, promuove cambiamenti cellulari che portano alla crescita incontrollata di cellule che caratterizza il cancro e permette la sua diffusione. Queste nuove intuizioni coinvolgono NFκB, WIP1 e IKK2 stanno promuovendo nuovi anti-infiammatori approcci terapeutici per malattie umane che vanno da infiammazione (come sepsi) al cancro. "

Shen Han-Ming, Ph.D., esperto di biologia cellulare del cancro presso l'Università Nazionale di Yong Loo Lin School of Medicine di Singapore, ha detto, "Nel loro insieme, il lavoro nel laboratorio del dottor Tergaonkar è notevolmente avanzato la nostra comprensione dei meccanismi di regolazione di NFκB e ampliato la gamma di funzioni di NFκB. Più importante, questi risultati offrono nuove opportunità per la modulazione del NFκB via di segnalazione e per esplorare nuove strategie terapeutiche in varie malattie umane come il cancro e sepsi. "

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