Proteina di membrana mistero risolto: può portare a dei trattamenti più efficaci per le persone con deficit di apprendimento

Luglio 23, 2015 Admin Salute 0 1
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Un gruppo di ricerca dell'Università del Wisconsin-Madison ha risolto un mistero di 25 anni, che può portare a trattamenti più efficaci per le persone con deficit di apprendimento e ritardo mentale.

Sinaptofisina è la prima proteina più abbondante e mai trovato su membrane che circondano le piccole sacche che portano messaggeri chimici alle sinapsi, le lacune in cui avviene la comunicazione tra le cellule nervose. Ma anche se la perdita di sinaptofisina è stato recentemente collegato a deficit di apprendimento e ritardo mentale, gli scienziati sono stati in grado per più di un quarto di secolo per spiegare cosa fa realmente.

Ora i ricercatori UW-Madison hanno dimostrato che synaptophysin controlla la sostituzione dei sacchi costantemente necessarie, noto anche come vescicole. Lo studio, che appare, in questo numero della rivista Neuron, potrebbe portare a farmaci futuri che potrebbero ripristinare la normalità quando le vescicole non sono utilizzati in modo efficiente.




"Le vescicole sono al centro della fusione, il processo fondamentale attraverso il quale vengono scambiate informazioni tra e all'interno di tutte le cellule del corpo", spiega Edwin Chapman, un professore Howard Hughes Medical Institute presso la Scuola UW-Madison di Medicina e Sanità Pubblica.

Nel sistema nervoso squadra di Chapman ha studiato, il processo inizia quando un impulso innesca esocitosi - cioè, quando un neurotrasmettitore rilascia vescicola alla sinapsi. Poi un neurone ricevente sull'altro lato della sinapsi lega al neurotrasmettitore e attiva un segnale. Per concludere la prima fase, la vescicola esaurito viene incorporato nella membrana cellulare donatore.

In fase di recupero del processo, chiamato endocitosi, una nuova vescicola viene pizzicato fuori dalla superficie cellulare donatore e ricaricato con neurotrasmettitore.

"Questo è un processo di riciclaggio strettamente accoppiati coinvolge migliaia di miliardi di vescicole in tutto il cervello," dice Chapman, con sede nel Dipartimento di Neuroscienze. "Come vescicole sono consumati, se non vengono sostituiti subito, allora avete una sinapsi che non è più attivo, e questo è un problema."

Il mistero sinaptofisina era rimasta nella parte posteriore della mente di Chapman da quando era stato uno studente laureato alla fine del 1980. Quando il suo studente laureato attuale Sung E. Kwon ha detto di voler applicare alcune delle tecniche più innovative per l'analisi del problema, Chapman lo ha incoraggiato a farlo, nonostante il fatto che altri scienziati avevano fallito per anni per trovare quello synaptophysin fa.

Utilizzo di un mouse che era stato geneticamente modificato per non avere sinaptofisina, Kwon attaccato un'etichetta fluorescente per una proteina delle vescicole in modo da poter studiare il ciclo di esocitosi-endocitosi otticamente. Ha anche usato metodi elettrofisiologici analizzare segnalazione in normale contro vescicole senza sinaptofisina.

Gli esperimenti hanno dimostrato che la mancanza di sinaptofisina avuto alcun effetto sulla esocitosi, ma ha prodotto un deficit netta nel riciclo delle vescicole durante endocitosi. Kwon è stato in grado di confermare l'effetto quando inserì sinaptofisina e riacquistato endocitosi normale.

"Abbiamo scoperto che synaptophysin regola due distinte fasi di endocitosi in vescicole sinaptiche, sia durante e dopo l'attività neuronale sostenuta", dice Kwon. "La mancanza di sinaptofisina ritardato la ricostituzione di vescicole utilizzabili."

Il difetto può aiutare a spiegare perché le persone con mutazioni synaptophysin possono avere ritardo mentale, dice.

"Ci vorranno ulteriori studi per collegare direttamente come questo difetto ciclismo porta a ritardo mentale, ma ora abbiamo un buon punto di partenza", dice Kwon.

Gli scienziati potrebbero anche ora cominciare a screening per molecole che potrebbero ignorare il difetto e ripristinare normali tassi di endocitosi, aggiunge Chapman.

«Non si può fare una cosa del genere finché non si sa che cosa fa la proteina," dice. «E adesso che facciamo."

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