Proteina può rappresentare un interruttore per spegnere linfoma a cellule B

Marzo 11, 2016 Admin Salute 0 2
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Ricercatori studiano i segnali molecolari che guidano un tipo specifico di linfoma hanno scoperto un percorso biologico chiave che porta a questo tipo di tumore. Le cellule tumorali sono state descritte come "dipendenti" da alcuni oncogeni (geni che provocano il cancro), e la nuova ricerca potrebbe gettare le basi per la rottura che la dipendenza e il trattamento efficace tipi aggressivi di linfoma a cellule B.

Linfomi a cellule B, che si verificano sia nei bambini e negli adulti, sono i tumori che le cellule attacco B del sistema immunitario.

"La nostra ricerca suggerisce modi per elaborare terapie più specifiche per uccidere selettivamente le cellule tumorali in un sottogruppo di linfomi", ha detto il leader di studio Andrei Thomas-Tikhonenko, Ph.D., un ricercatore di oncologia all'ospedale dei bambini di Filadelfia.




Lo studio, condotto in cellule animali e colture di cellule umane, è apparso 1 ° maggio in The Journal of Clinical Investigation.

Un oncogene è un tipo di gene che normalmente produce una proteina attiva nella crescita cellulare o regolamento. Tuttavia, quando il gene è mutato o altrimenti overproduced, può causare il cancro. Una famiglia di oncogeni MYC si chiama, e l'attuale studio incentrato su come l'unità oncogene linfoma a cellule B MYC. Codici MYC per Myc, un tipo di proteina chiamata fattore di trascrizione. Ad alti livelli, Myc provoca la crescita incontrollata delle cellule che è una caratteristica di cancro.

I ricercatori si sono concentrati sul ruolo cruciale del recettore sulla superficie cellulare CD19, una proteina che risiede sulla superficie di tutte le cellule B che riconosce normalmente invasori stranieri. "Abbiamo scoperto che CD19 è assolutamente necessaria per stabilizzare la proteina Myc," ha dichiarato Thomas-Tikhonenko. "Quando Myc è stabile e presente in alti livelli, è il cancro carburanti." I pazienti con elevati livelli di proteina Myc sono più probabilità di morire di linfoma.

I pazienti con elevati livelli di Myc avevano anche alti livelli di CD19, e questo studio descrive un percorso molecolare finora sconosciuto che dipende da CD19. Essa coinvolge anche CD19 come un interruttore molecolare on-off su quel percorso. Di solito, ha detto Thomas-Tikhonenko, quando si inibisce una via, un altro percorso compensa per produrre lo stesso risultato finale. Ma in questo caso, non vi è tale percorso ridondante: "Senza CD19, non c'è Myc", ha aggiunto, "in modo che controlla che l'interruttore on-off potrebbe rappresentare un potente strumento contro il linfoma."

I risultati sono particolarmente rilevanti, ha detto Thomas-Tikhonenko, di oncologia prove cliniche in corso che stanno testando gli anticorpi che agiscono in generale contro il recettore CD19. Tali anticorpi uccidere tutte le cellule B, e quindi indeboliscono il sistema immunitario. Il suo studio suggerisce che la comprensione del percorso CD19 potrebbe consentire ai ricercatori di progettare una terapia più specifica che uccide selettivamente le cellule tumorali risparmiando le cellule B sane.

Ulteriori studi nel suo laboratorio, ha aggiunto, ulteriormente indagare su questi percorsi molecolari e come tradurre questa conoscenza in future terapie anti-cancro.

Il National Institutes of Health, la Fondazione V e WW Smith Charitable Trust ha sostenuto questo studio. Inoltre, un co-autore, Elaine Y. Chung, Ph.D., è stato un collega della Leukemia and Lymphoma Society. Altri co-autori, il tutto da ospedale dei bambini, sono stati James N. Psathas, Ph.D., Duonan Yu, MD, Ph.D., Yimei Li, Ph.D., e Mitchell J. Weiss, MD, Ph.D .

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