Proteine ​​Abilita HIV Per override Difese di Cellulari

Aprile 11, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori della Bloomberg School of Public Health Johns Hopkins hanno identificato una complessa serie di proteine ​​che consentono l'HIV di aggirare le difese naturali delle cellule umane e di replicare. La scoperta di queste proteine ​​è la chiave per capire come l'HIV supera le difese dell'ospite e potrebbe potenzialmente essere nuovi bersagli per farmaci anti-HIV. Uno studio in dettaglio il risultato è pubblicato nel 16 Ottobre 2003, la versione online della rivista Science.

Come hanno spiegato i ricercatori nel loro articolo, i virus come l'HIV contengono una Vif (Vif), che è essenziale per eludere agente antivirale naturale della cellula umana chiamata APOBEC3G. Per disattivare l'agente antivirale, Vif interagisce con una serie di proteine ​​per modificare (polyubiquitination) e degradare APOBEC3G. Xiao-Fang Yu, MD, DSC, professore associato con il Dipartimento di Microbiologia e Immunologia Molecolare della Scuola, ei suoi colleghi hanno identificato queste proteine ​​come Cullin5, Elongins B e C e Rbx1. Insieme, formano un complesso di proteine ​​chiamate ubiquitina E3 ligasi (Cul5-SCF), che interagisce con Vif e APOBEC3G.

"Abbiamo scoperto un nuovo anello della catena che permette al virus HIV di superare il fattore di resistenza cellulare e di infettare le cellule umane", ha detto il dottor Yu. "Per identificare le proteine ​​coinvolte in questo processo, potremmo essere in grado di sviluppare nuovi farmaci e terapie per prevenire l'infezione da HIV."




Attraverso una serie di esperimenti di laboratorio, il team del dottor Yu inoltre scoperto che l'alterazione della funzione Cul5-SCF rende HIV meno contagioso e meno in grado di sopprimere APOBEC3G e le sue proprietà protettive. Contagiosità HIV è stato ridotto del 90 per cento quando i mutanti Cul5 erano oltre espressa in combinazione con APOBEC3G.

Dr. Yu ei suoi collaboratori, Drs. Xianghui Yu, Yunkai Yu, Liu e Bindong Kun Luo, stanno lavorando per spiegare ulteriormente il meccanismo di Vif e Cul5 complessa interazione e identificazione di strategie per bloccare la funzione Vif e di conseguenza l'infezione da HIV.

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"Induzione di ubiquitinazione e degradazione di APOBEC3G da HIV-1 Vif-Cul5-SCF" è stato scritto da Xianghui Yu, Yu Yunkai, Bindong Liu, Kun Luo, Wei Kong, Panyong Mao e Xiao-Fang Yu.

Lo studio è stato finanziato da sovvenzioni dal National Center for Research Resources. Reagenti sono stati forniti dal Programma di Ricerca reagente AIDS, divisione di AIDS, NIAID, NIH.

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