Qual è l'associazione tra ATG16L1 e la malattia infiammatoria intestinale?

Marzo 24, 2016 Admin Salute 0 6
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Il gene ATG16L1 è localizzato sul cromosoma 2 e codifica per una proteina coinvolta nella formazione di autophagosomes durante autofagia. Autofagia è un processo citoplasmatico che mantiene stabile la cella. Hampe et al primo identificato ATG16L1 come gene malattia (CD) la suscettibilità di un Crohn nel 2007, e molti altri studi sono sorte da allora. Tuttavia, il rapporto definitivo di varianti di ATG16L1 con IBD rimane poco chiaro.

Un articolo di ricerca che sarà pubblicata il 14 marzo 2010 nella World Journal of Gastroenterology affronta questa domanda. Questa meta-analisi, guidata da Jia-Fei Cheng ei suoi colleghi pubblicazioni che affrontate il rapporto tra rs2241880/T300A polimorfismo ATG16L1 e malattia infiammatoria intestinale (IBD) selezionato. Quarantuno documenti sono stati trovati attraverso la ricerca della letteratura, e 25 di loro sono stati inclusi nell'analisi finale secondo rigorosi criteri di esclusione. Ciascuno dei 25 studi inclusi casi di CD, con i vari sottogruppi di carte che considerate diverse popolazioni etniche. Quattordici documenti inclusi due casi di CD e UC. Per quanto riguarda i bambini, sette degli studi inclusi esplorato la relazione tra l'incidenza della variante di ATG16L1 e CD, mentre solo due studi hanno riportato casi di bambino-insorgenza UC.

I ricercatori hanno scoperto che la variante di ATG16L1 era associato un rischio più elevato per CD e UC. Per bambino-insorgenza IBD, questa variante era legato a CD, ma non UC. Questi risultati suggeriscono un ruolo per dell'autofagia nello sviluppo di IBD, anche se il ruolo esatto ATG16L1 gioca in IBD eziologia non è nota. Fino a poco tempo, autofagia è stato considerato solo meccanismo di mantenimento delle cellule. Tuttavia, una recente ricerca ha scoperto un ruolo dell'autofagia in innata e adattativa, che mette in luce il potenziale meccanismo di correlazione tra questa mutazione genica e un aumento del rischio per IBD.




Ulteriore esplorazione delle basi molecolari e cellulari per l'associazione osservata tra ATG16L1 e IBD può espandere la nostra comprensione della fisiopatologia che sta alla base dello sviluppo di IBD.

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha