Quando le cellule helper non sono utili

Aprile 7, 2016 Admin Salute 0 2
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La ricerca attuale suggerisce che T helper di tipo 1 (Th1), le cellule, precedentemente pensato per mediare autoimmunità, può effettivamente inibire lo sviluppo di encefalomielite sperimentale immunitario (EAE), un modello murino di sclerosi multipla (SM), sopprimendo le cellule Th17.

Il rapporto relativo da Wildbaum et al. appare nel numero di giugno 2010 del The American Journal of Pathology.

MS è ritenuta essere una malattia autoimmune, in cui i danni al sistema nervoso è causata dal sistema immunitario del paziente. Cellule Th1, che secernono alti livelli di mediatore infiammatorio interferone-γ (IFN-γ), sono stati precedentemente implicati come patogeni nelle malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Dati più recenti, tuttavia, suggeriscono che le cellule T antigene-specifiche che producono la molecola IL-17 (cellule Th17) avviare il processo infiammatorio in EAE.




Come IFN-γ sopprime lo sviluppo delle cellule Th17, un gruppo guidato dal dottor Nathan Karin al Family Institute Rappaport per la Ricerca nelle Scienze Mediche ipotizzato che le cellule T IFN-γ-esprimono possono servire come cellule di regolamentazione per bloccare lo sviluppo di autoimmunità. Hanno scoperto che lo sviluppo EAE dipendeva dalla morte di queste cellule regolatorie-IFN-γ esprimono antigene-specifiche nelle fasi iniziali della malattia e che inibendo l'uccisione di queste cellule nelle fasi iniziali della EAE soppresso lo sviluppo della malattia. Inoltre, la sovraespressione di IFN-γ nelle cellule T EAE-mediazione causato loro di agire invece come cellule regolatorie antigene-specifiche. Così, la soppressione precoce di cellule Th17 può bloccare lo sviluppo di autoimmunità.

Wildbaum et al concludono che "dati recenti suggeriscono che le cellule umani Th17 svolgono un ruolo importante nella patogenesi di un gruppo eterogeneo di malattie immunomediate, tra cui la psoriasi, artrite reumatoide, sclerosi multipla, e la malattia infiammatoria intestinale, e che in queste malattie cellule Th17 sono probabilmente le cellule del driver anche a stadi avanzati. Questo rende la sfida di comprendere i meccanismi di regolazione alla base della funzione Th17 altamente applicabile, anche in fasi avanzate di queste malattie ".

Dr. Karin afferma che "la stragrande maggioranza dei pazienti con sclerosi multipla sviluppare una forma di malattie conoscono come recidivante-remittente della malattia, o di malattia recidivante-progressiva, in cui gli attacchi sono seguite da remissioni. Si ritiene che le cellule di regolamentazione svolgono un ruolo importante in frenare la progressione della malattia ". In studi futuri, gruppo del Dr. Karin sarà "di esplorare l'ipotesi che questi nuovi tipi di cellule regolatorie effettivamente partecipano alla regolazione della sclerosi multipla, e in tal caso, determinare la base meccanicistica del loro ingresso per programmare la morte cellulare poco prima che la malattia accelera. In particolare, [tenteranno di definire] cosa rende queste cellule regolatorie più suscettibili di entrare nel processo di morte cellulare programmata rispetto ad altri tipi di cellule? Ciò può portare allo sviluppo di nuovi metodi per trattare la sclerosi multipla e altre malattie infiammatorie autoimmuni. "

Questo studio è stato sostenuto da sovvenzioni dal Science Foundation Israele (ISF), il Ministero della Salute Chief Scientist di Israele, e la dalla L. Aronberg Fondo di ricerca in Neurologia.

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