Recettore delle cellule possono portare a nuovi biomarcatori per il cancro del pancreas

Maggio 23, 2016 Admin Salute 0 6
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Un gruppo di ricerca guidato dall'Università di Cincinnati (UC) scienziati ha individuato un potenziale bersaglio biologico per il cancro al pancreas, una ricerca che dicono potrebbe aiutare gli scienziati a capire meglio - ed eventualmente trattare - la malattia che uccide oltre 33.000 persone ogni anno.

In studi di laboratorio condotti da Andrew Lowy, MD, e Susan Waltz, PhD, i ricercatori di Cincinnati hanno scoperto che un recettore cellulare specifico - noto come recettore tirosina chinasi RON - è stato "sovraespresso", o aumentato, in cellule tumorali pancreatiche. Questo, dice Waltz, suggerisce il recettore può anche contribuire allo sviluppo della malattia.

Il recettore RON è stato trovato ad essere attiva in diversi tumori - tra cui il cancro al seno - ma il suo ruolo nel cancro del pancreas era sconosciuto. Questo è uno dei primi studi, pubblicati nel 1 LUGLIO 2007, numero della rivista Cancer Research, a segnalare un legame tra il recettore RON e cancro del pancreas.




Chinasi del recettore tirosin sono proteine ​​sulla superficie cellulare utilizzato per attivare le funzioni specifiche del corpo - per la crescita e la migrazione delle cellule esempio.

"Un pancreas normale ha livelli molto bassi di RON, ma il nostro studio ha dimostrato che il progresso tumori, così fa il livello di espressione RON nelle cellule del pancreas - e quei livelli sovraespresse sono stati mantenuti in" metastasi, degli spazi che i tumori si diffondono a ", spiega Waltz, professore associato e direttore del programma di ricerca oncologica nel reparto di chirurgia di UC.

Il team ha scoperto che il recettore RON è stato attivo in 93 per cento di ciò che è noto come neoplasia intraepiteliale pancreatica, una prima forma di cancro del dotto pancreatico. Inoltre, il recettore è presente in 79 per cento dei tumori pancreatici primari e 83 per cento dei tumori metastatici.

UC ricercatori ritengono vie di segnalazione del recettore RON potrebbero essere un fattore chiave che contribuisce alla progressione del cancro del pancreas. Waltz dice che se il recettore potrebbe essere bloccato, darebbe agli sviluppatori di droga un nuovo bersaglio per le terapie RON-dirette che sono più efficaci nel trattamento di questa malattia mortale.

"Quando le cellule sono diventate invasive", ha detto Waltz, "abbiamo visto più elevati livelli di espressione RON che correlate con la natura aggressiva di questa malattia e di metastasi del cancro. Chiaramente, questo percorso di segnalazione è associato con il cancro al pancreas e merita ulteriori indagini."

Una malattia relativamente rara, ma difficile da trattare, il cancro del pancreas interesserà circa 37.000 americani nel 2007. Secondo il National Cancer Institute, la sopravvivenza globale per la malattia è solo circa il 4 per cento - spesso perché la malattia si diffonde prima che possa essere clinicamente rilevato.

Nel numero di dicembre 2006 del Cancer Research, Waltz ha riferito che il recettore RON può anche essere coinvolto nel cancro al seno. Sulla base di tali constatazioni precedenti, lei e Lowy voleva sapere se il recettore è stata espressa anche nel cancro del pancreas - un aggressivo, il cancro altamente metastatico - e se ha giocato un ruolo nello sviluppo della malattia.

Per lo studio UC, ricercatori hanno utilizzato la proteina HGFL (fattore di crescita simile epatociti) per attivare il recettore RON. Sebbene stimolando il recettore RON avuto alcun effetto sulla crescita delle cellule del pancreas, bloccando con anticorpi mirati ucciso più cellule tumorali che ha fatto la gemcitabina droga trattamento standard (GEM-SITE-uh-fagiolo) da solo.

"I nostri risultati suggeriscono che la combinazione di anticorpi che bloccano il recettore RON e farmaci chemioterapici standard potrebbe smettere in modo più efficace la progressione del cancro del pancreas", spiega Waltz. "RON potrebbe essere un bersaglio molecolare promettente per il futuro sviluppo di farmaci il cancro."

Waltz sottolinea, tuttavia, che ulteriori ricerche sono necessarie prima preclinica bloccanti del recettore RON diventano disponibili per la sperimentazione umana.

Collaboratori UC in questo studio includono Waltz, Ryan Thomas, MD, Kenya Toney, Cecilia Fenoglio-Preiser, MD, Monica Revelo-Penafiel, MD e Lowy, che hanno completato questo lavoro a UC, ma è ora con l'Università di San Diego. Sunil Hingorani, MD, dell'Università di Fred Hutchinson Cancer Research Center di Washington e David Tuveson, MD, PhD, del Research Institute di Cambridge hanno contribuito alla ricerca.

Questa ricerca è stata sostenuta con sovvenzioni dal National Institutes of Health, Fondazione Pancreas nazionale e centro oncologico UC programma di sovvenzioni pilota.

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