Ora, John Shannon e colleghi, a Hospital Medical Center di Cincinnati per bambini, hanno dimostrato che LPCAT1 ha un ruolo cruciale nella generazione di tensioattivi in vivo nei topi e che l'attività di questa proteina deve essere massima per il passaggio dal grembo materno alla respirazione dell'aria .
Essi hanno quindi ipotizzato che diminuita espressione LPCAT1, a causa di mutazioni nel gene responsabile per fare questa proteina, potrebbe essere alla base della sindrome da distress respiratorio fatale osservato in un sottogruppo di neonati.
La ricerca appare nel Journal of Clinical Investigation.
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