Un arresto nella proliferazione cellulare, noto anche come senescenza cellulare, si verifica come conseguenza naturale dell'invecchiamento e in risposta allo stress cellulare. Cellule senescenti si accumulano con l'età e sono associati con molti fenotipi di invecchiamento, e la rimozione di queste cellule da parte del sistema immunitario è importante per prevenire il cancro e altri disturbi. La p53 coordina una rete di segnalazione che è importante per l'arresto delle cellule. p53 è prodotto come varie isoforme come il risultato di splicing alternativo e utilizzo promotore. Una isoforma, p53β, accelera l'arresto cellulare, mentre un altro isoforma, Δ133p53 reprime senescenza replicativa nelle cellule in coltura.

In questo numero del Journal of Clinical Investigation, Abdul Mondal e colleghi del National Cancer Institute hanno valutato l'espressione di queste due isoforme p53 in T linfociti da donatori sani e donatori con cancro del polmone. In pazienti sani, gli autori osservato un accumulo dipendente dall'età di cellule senescenti e che queste cellule avuto un aumento p53β rispetto al Δ133p53. Nelle cellule tumorali associate polmonari, c'era un livello superiore della isoforma Δ133p53. Inoltre, nelle cellule senescenti, espressione della replicazione e la proliferazione indotta Δ133p53, mentre l'induzione di p53β in cellule tumorali associate promosso senescenza.

Questo studio definisce il contributo di due isoforme p53 alla senescenza regolamentazione, e suggerisce che alterare il Δ133p53: rapporto p53β può essere una strategia terapeutica effetto nel trattamento dei disturbi immunosenescenza.