La ricerca presso l'Università di Leeds potrebbe aprire la strada ad una nuova generazione di antidolorifici, fornendo una nuova teoria di come l'infiammazione provoca dolore.

Un gruppo internazionale di scienziati guidato dal dottor Nikita Gamper di Facoltà di Scienze Biologiche dell'Università ha scoperto come due proteine ​​giocano un ruolo fondamentale nel modo in cui ci sentiamo dolore, offrendo nuovi obiettivi su cui lo sviluppo di farmaci può essere focalizzata. I risultati sono pubblicati online il 24 marzo del Journal of Clinical Investigation.

"Il dolore nasce da una serie di segnali elettrici inviati dalle cellule nervose nelle zone periferiche del corpo per il sistema nervoso centrale e, infine, il cervello", ha detto il dottor Gamper. "Sappiamo ancora molto poco del meccanismo con cui questi segnali sono generati, in modo da antidolorifici esistenti non sono specifici, progettati per genere opacizzare la ricezione dei segnali nel sistema nervoso centrale.

"Perché hanno come bersaglio il sistema nervoso centrale, alcuni antidolorifici più forti possono provocare gravi effetti collaterali, come disorientamento, sonnolenza o nausea - e molti di questi farmaci sono assuefazione nostra ricerca sta cercando di capire meglio dove il dolore ha origine, per consentire più. farmaci mirati a sviluppare che evitare questi effetti collaterali. "

Il dolore può essere una risposta sana, ci informa che qualcosa nel nostro corpo sta andando male, è danneggiato o rischiano di essere danneggiati. L'infiammazione spesso distorce questa reazione sana, causando dolore che dura molto più a lungo di quanto è necessario per trasmettere il messaggio, come è il caso di mal di denti, mal di gola o artrite.

Nella ricerca finanziata congiuntamente dal Wellcome Trust e del Medical Research Council, il team del dottor Gamper ha scoperto che una sostanza rilasciata nei siti di infiammazione - chiamata bradichinina - manipola due proteine ​​che si trovano comunemente sui morsetti danni-sensing di cellule nervose periferiche. Quando interessato dagli bradichinina, queste proteine ​​poi causano le cellule nervose di inviare segnali elettrici 'dolore' al cervello.

La ricerca offre un nuovo concetto di come infiammazione può causare dolore e è la prima volta che una di queste proteine ​​- canale Calcio cloruro attivato Ano1 - ha dimostrato di avere un ruolo nella trasmissione del dolore. L'altra proteina, chiamata canale del potassio di tipo M, anche se in precedenza legato alla attività neuronale, non era noto per avere un ruolo nel dolore infiammatorio.

"Il processo che abbiamo identificato si svolge nei neuroni sensori periferici, dove viene generato il segnale di dolore", ha detto il dottor Gamper. "Targeting il sistema nervoso periferico per lo sviluppo di farmaci creerebbe antidolorifici che lascerebbero il sistema nervoso centrale intatto, riducendo così la probabilità di effetti collaterali."

Dr Gamper è ora in programma di studiare queste proteine ​​in modo più approfondito e di identificare il loro possibile ruolo in altri tipi di dolore, come il dolore neuropatico e dell'emicrania.