Ricercatori identificare come un ormone regola Ferro

Giugno 22, 2016 Admin Salute 0 4
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Un nuovo UCLA University of Utah studio ha rilevato come un ormone chiamato epcidina regola l'assorbimento di ferro dalla dieta e la sua distribuzione nel corpo. Lo studio può aiutare a sviluppare trattamenti futuri per anemia cronica e per le malattie del sovraccarico di ferro, come emocromatosi.

Pubblicato online sulla rivista Science di questa settimana, i ricercatori hanno scoperto che l'ormone controlla epcidina ferroportina, una molecola di ferro il trasporto sulla superficie delle cellule specifiche che contengono ferro. Segnali epcidina ferroportina non rilasciare il ferro nel sangue.

I ricercatori sono resi conto che, se non c'è abbastanza epcidina regolare ferroportina, troppo ferro è occupato dal sistema digestivo nel corpo, che può portare a emocromatosi, una malattia genetica grave che colpisce circa un milione di persone negli Stati Uniti.




"Per la prima volta abbiamo capito ciò che accade nel emocromatosi malattia", ha detto il dottor Tomas Ganz, Ph.D., MD, uno dei principali ricercatori dello studio e professore di medicina e patologia presso la David Geffen School of Medicine della UCLA. "Sapevamo che ferroportina è necessario per aiutare a liberare il ferro nel sangue, ma didn? T sapere che epcidina regola direttamente questa attività."

Ganz aggiunge che troppo presente epcidina nel corpo - che può verificarsi nei pazienti con infezioni o con malattie infiammatorie come l'artrite reumatoide o malattia infiammatoria intestinale - si traduce spesso in non abbastanza ferro rilasciato nel flusso sanguigno causando anemia cronica.

"Abbiamo definito come l'epcidina ormone regola l'accumulo di ferro da parte dell'organismo", spiega Jerry Kaplan, Ph.D., uno dei principali autori dello studio e professore di patologia e assistente vice presidente per la ricerca di base presso la University of Utah Health Sciences Center. "Questo ha implicazioni per la comprensione entrambe le malattie che sono causate dalla non abbastanza ferro e le malattie che sono causate da troppo ferro."

In una coltura cellulare, ricercatori hanno aggiunto epcidina alle cellule e ha scoperto che epcidina attribuisce alla ferroportina e provoca ferroportina per essere inghiottito e distrutto dalle cellule. Senza Ferroportina sulla superficie per liberare il ferro, il minerale rimane intrappolata all'interno della cellula.

"I nostri risultati potrebbero portare a nuovi interventi per malattie specifiche", ha detto il dottor Elizabeta Nemeth, primo autore e assistente professore di ricerca dello studio, Divisione di polmonare e Critical Care Medicine, David Geffen School of Medicine presso la UCLA. "Il nostro prossimo passo sarà quello di guardare più da vicino le interazioni molecolari di epcidina e ferroportina in modo da essere in grado di sviluppare farmaci di trattamento."

Nemeth dice che una forma di hepcidin può essere sviluppato che le persone con emocromatosi potrebbero iniettare per contribuire a ridurre la quantità di ferro assunta dal corpo - simile all'uso di insulina per controllare la quantità di zucchero nel corpo. Per i pazienti con anemia associata con troppo epcidina, Ganz aggiunge che lo sviluppo di farmaci per bloccare epcidina di legarsi a ferroportina può aiutare a liberare più di ferro nel corpo.

L'emocromatosi è la malattia genetica più comune negli Stati Uniti, secondo il Centers for Disease Control. Uno in 100-200 persone hanno una doppia mutazione di un gene che li mette a rischio di sviluppare l'emocromatosi, che provoca un accumulo di ferro in eccesso nei tessuti del corpo. Anemia delle malattie croniche è seconda solo a carenza di ferro come causa di anemia in tutto il mondo.

Il National Institutes of Health ha finanziato lo studio. Altri autori includono: Marie S. Tuttle, Julie Powelson, Michael B. Vaughn e Diane McVey Ward del Dipartimento di Patologia, Facoltà di Medicina, Università di Utah; e Adriana Donovan, Dipartimento di Ematologia, Ospedale pediatrico, Boston, MA.

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