Ricercatori individuano alterazioni molecolari nei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile

Giugno 14, 2016 Admin Salute 0 1
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Baltimore, MD -. Romanzo ricerca dimostra che le alterazioni nella segnalazione della serotonina nel tratto gastrointestinale (GI) sono presenti nei pazienti con sindrome dell'intestino irritabile (IBS). Questi dati mettono in luce le alterazioni motilità intestinale, la secrezione, sensazione, nonché le manifestazioni cliniche della IBS, che comprendono dolori addominali, dolore, gonfiore, costipazione e/o diarrea.

I risultati dello studio sono stati presentati oggi da due ricercatori di piombo dalla University of Vermont, Peter Moses, MD, Professore Associato di Medicina e Direttore della Ricerca Clinica nelle Malattie Digestive, e Gary Mawe, Ph.D., professore di Anatomia e Neurobiologia, in una presentazione orale durante la sessione plenaria del 68 ° Annual Scientific Meeting dell'American College of Gastroenterology a Baltimora.

"La serotonina è una molecola di segnalazione critica necessaria per la funzione intestinale normale - quando viene rilasciata, provoca la motilità intestinale e la secrezione, e fa scattare segnali al cervello e il midollo spinale", ha detto Mosè. "La nostra scoperta che gli elementi chiave della segnalazione della serotonina vengono modificati in IBS conferisce credibilità alla nozione che IBS non è semplicemente un disturbo psicologico o sociale, come una volta si pensava, ma a causa di alterazione biochimica intestino e interazioni tra l'intestino e il cervello."




La serotonina (5-HT) è un neurotrasmettitore naturale e molecola di segnalazione. Il novanta per cento di tutti i serotonina è localizzata nel tratto gastrointestinale, dove svolge un ruolo chiave nel motore, funzioni sensoriali e secretoria dell'intestino. Da qualche tempo, gli scienziati hanno sospettato che le alterazioni in serotonina possono contribuire a condizioni anomale nel tratto GI.

"Ora abbiamo un punto di vista sui cambiamenti molecolari negli intestini delle persone con IBS che non avevamo prima", ha detto Mawe. "Abbiamo identificato una significativa diminuzione del trasportatore della serotonina in cellule che formano il rivestimento interno dell'intestino -. Stesso trasportatore della serotonina che si trova nelle cellule del cervello In nell'intestino, questo trasportatore agisce come una spugna per rimuovere serotonina volta che è liberato, e si ferma quindi le sue azioni. Poiché il trasportatore è diminuita in IBS, serotonina rimane più a lungo, e questo può portare a cambiamenti nella motilità, secrezione e sensibilità. "

Lo studio ha esaminato i tessuti ottenuti da 43 soggetti sani e 32 pazienti con IBS e 22 pazienti con malattia infiammatoria intestinale (IBD). IBS pazienti sono stati definiti rigorosamente utilizzando criteri Roma II. Ogni biopsia è stata valutata da cinque parametri: immunoistochimica, di valutazione istologica, contenuti serotonina, il rilascio di serotonina e la misurazione di codifica mRNA. Lo studio ha anche esaminato le componenti molecolari di segnalazione della serotonina, compreso il sistema della ricaptazione della serotonina.

In particolare, i ricercatori hanno misurato il contenuto di serotonina, il numero di cellule endocrine, il rilascio di serotonina e la presenza di trasportatori della serotonina (SERT). Trasportatori di serotonina sono molecole regolatrici che controllano l'attività della serotonina all'interno terminazioni nervose del tratto GI per coordinare la motilità, sensibilità viscerale e la secrezione intestinale.

In pazienti con IBS, lo studio ha trovato una significativa diminuzione del contenuto di serotonina e cellule endocrine significativamente superiore (CE) popolazioni in pazienti con IBS rispetto ai controlli, mentre il rilascio di serotonina dalle cellule EC non era significativamente differente. In termini di modo in cui il corpo inattiva segnalazione della serotonina, o il sistema della ricaptazione della serotonina, SERT mRNA e SERT immunoreattività stati notevolmente ridotti. Questa riduzione portato ad una diminuzione della capacità di rimuovere serotonina dallo spazio intracellulare volta che è stato rilasciato, aumentando così la disponibilità della serotonina.

Lo studio è stato sponsorizzato con un assegno di ricerca da Novartis Pharmaceuticals, produttore di Zelnorm® (tegaserod maleato) per IBS-C. Oltre a Mosè e Mawe, i membri del gruppo di studio inclusi Matthew Coates, Christine Mahoney, David Linden, Joanna Sampson e Eric Newton della University of Vermont; Michael Gershon e Jason Chen del Dipartimento di Anatomia e Biologia Cellulare presso la Columbia University; Keith Sharkey del Dipartimento di Fisiologia e Biofisica presso l'Università di Calgary, e Michael Crowell del dipartimento di ricerca clinica presso Novartis Pharmaceuticals.

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