Ricercatori scoprono il potenziale nuovo target terapeutico per il trattamento di tumore non a piccole cellule del polmone

Aprile 6, 2016 Admin Salute 0 4
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I ricercatori del Moffitt Cancer Center hanno trovato una terapia potenziale bersaglio per i pazienti con cancro del polmone non a piccole cellule del tabacco associata. Si basa sulla oncogene appena identificato IKBKE, che aiuta a regolare la risposta immunitaria.

Lo studio è apparso nel 13 febbraio online questione di Oncogene.

Il gene IKBKE è parte di una famiglia di complessi enzimatici coinvolti ascendente infiammazione cellulare. IKBKE sovraespressione è stata associata al seno e della prostata. Tuttavia, non era stato collegato al cancerogeno ambientale, come il fumo di tabacco, fino ad ora.




Il fumo di tabacco è la più forte promotore documentata e promotore di cancro ai polmoni. Il modello tradizionale sostiene che i componenti del tabacco promuovono carcinogenesi attraverso un processo che porta a danni al DNA.

Recenti studi hanno dimostrato che il fumo di tabacco può favorire il cancro al polmone attraverso cambiamenti nei percorsi che regolano la proliferazione cellulare e la sopravvivenza. Questo studio ha esplorato identificare e comprendere una delle vie di segnalazione al fine di trovare i potenziali bersagli farmacologici per il trattamento di tumore non a piccole cellule del polmone.

In questo studio, IKBKE è risultato essere indotta da due agenti cancerogeni tabacco: la nicotina e un nitrosammina chetone nicotina derivato trovato nel fumo di tabacco. I loro risultati suggeriscono che IKBKE è una molecola chiave relative al cancro ai polmoni del tabacco-indotta.

"Dal momento che IKBKE chinasi è indotta dal tabacco, piccoli inibitori molecolari di IKBKE potrebbero avere un potenziale terapeutico per il cancro del polmone", ha spiegato l'autore principale Jin Cheng D., Ph.D., MD, membro anziano del Dipartimento di Oncologia Molecolare presso Moffitt.

Gli attuali trattamenti per carcinoma non a piccole cellule del polmone comprendono la chirurgia, la radioterapia e la chemioterapia. Tuttavia, i pazienti eventualmente sviluppare resistenza al trattamento. C'è un grande bisogno di capire meglio il meccanismo molecolare di resistenza e di sviluppare nuove terapie geniche mirate in grado di aggirare la resistenza, ha detto gli autori.

In questo studio, i ricercatori hanno segnalato anche per la prima volta che IKBKE è un bersaglio di STAT3, un fattore di trascrizione che gioca un ruolo chiave in molti processi cellulari, come la crescita cellulare e la morte cellulare programmata.

Secondo i ricercatori, STAT3 è spesso attivato in vari tipi di tumori umani e, quando attivato, STAT3 aumenta IKBKE sovraespressione e livelli di proteine. In tumore non a piccole cellule del polmone, nicotina indotta IKBKE dipende STAT3.

Gli autori hanno notato che la fase di attivazione di STAT3 rappresenta un potenziale terapeutico interessante perché IKBKE è un obiettivo STAT3. Mentre IKBKE induce resistenza alla chemioterapia, abbattendo IKBKE sensibilizza le cellule tumorali alla chemioterapia e riduce la sopravvivenza delle cellule tumorali.

"Dal momento che la chinasi sovraespressione IKBKE è indotta dal fumo di tabacco e livelli IKBKE aumentano in risposta alla nicotina e nicotina-derivati ​​nitrosamine chetone, questa prova può essere potenzialmente utilizzato per sviluppare una non piccola strategia di intervento cellule cancro ai polmoni che gli obiettivi IKBKE," ha concluso Cheng .

Il lavoro è stato sostenuto dal National Cancer Institute Grants CA137041 e P50 CA119997 e James & Esther Re Biomedical Research Programma 1KG02, 1KD04, e 1KN08.

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