Ruolo cancerogeno di proteine ​​nel fegato decodificato

Marzo 31, 2016 Admin Salute 0 8
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La proteina EGFR umana controlla la crescita delle cellule. Ha mutato in caso di molte cellule tumorali o esiste in numero eccessivo. Per questo serve come punto di attacco per terapie mirate. Un gruppo di studio presso il Cancer Center dell'Università di Medicina di Vienna e Vienna AKH globale sotto la guida di Maria Sibilia dell'Istituto per la Ricerca sul Cancro ha ora scoperto che il rischio di questa proteina non lo fa - come precedentemente ipotizzato - dipenderà dalla sua presenza all'interno della cellula tumorale, ma piuttosto dalla sua attività nelle cellule adiacenti al tumore. EGFR può giocare un ruolo importante nello stimolare tumore nei macrofagi (cellule immunitarie) del fegato durante la formazione del carcinoma epatico pericoloso.

Il FEG Receptor (Epidermal Growth Factor Receptor, EGFR) è una proteina che, come recettore transmembrana, controlla una moltitudine di processi vitali della cellula. Negli esseri umani, il recettore EGF è presente in molti tipi di cellule e svolge un ruolo importante in molti tipi di cancro. È presente in vari tipi di tumori in quantità eccessive e/o in forma mutata, che induce le cellule tumorali a crescere e moltiplicarsi. Per questo motivo l'EGFR serve come punto di attacco in molte strategie di trattamento. Nel processo, la sua funzione è inibita con l'obiettivo di rallentare la crescita della cellula tumorale.

Il carcinoma del fegato (carcinoma epatocellulare, breve HCC) è uno dei tumori maligni più frequenti in tutto il mondo. Circa il sei per cento di tutti i tumori negli uomini e circa il tre per cento delle donne sono carcinomi a cellule del fegato. E 'la seconda causa più frequente di morte associata al cancro. Fattori di rischio per HCC includono malattie del fegato attraverso le infezioni da epatite B e C, nonché l'abuso di alcol o il classico "fegato grasso".




Fino ad oggi, il ruolo di promozione dei tumori di EGFR è solo stato collegato con la sua espressione direttamente nelle cellule tumorali. Tuttavia, il gruppo di studio di Maria Sibilia, Direttore dell'Istituto per la ricerca sul cancro presso l'Università di Medicina di Vienna e Vice Direttore del Cancer Centre Comprehensive, in collaborazione con i gruppi di ricerca di Michael Trauner e Markus Peck-Radosavljevic presso la divisione clinica per gastroenterologia ed epatologia (Direttore: Michael Trauner), così come la chirurgia epatobiliare orientale Institute/Hospital di Shanghai scoperto che EGFR gioca un ruolo più decisivo nei macrofagi del fegato (questi sono importanti cellule del sistema immunitario che sono chiamati cellule di Kupffer in fegato) rispetto alla crescita del carcinoma epatico quanto precedentemente ipotizzato.

"In questo studio siamo riusciti a dimostrare che l'inibizione di EGFR ha un effetto tumore inibendo sui macrofagi e non la sua inibizione in cellule tumorali in sé", spiega Maria Sibilia. Tuttavia, se l'EGFR esiste contrario su questi macrofagi in un numero eccessivo, può promuovere la crescita del tumore. La sua esistenza sui macrofagi riduce la possibilità di sopravvivenza per i pazienti con carcinoma epatocellulare.

Questo potrebbe spiegare perché gli inibitori EGFR utilizzati per il trattamento del cancro e puntando direttamente le cellule tumorali hanno raggiunto risultati clinici deludenti nella lotta contro il carcinoma del fegato in passato. Per la prima volta, questo studio dimostra il meccanismo di promozione dei tumori EGFR in cellule non tumorali, che potrebbe portare a strategie più efficaci e precisi trattamento con macrofagi come punto di approccio in futuro.

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