Sarebbe un 'anti-ketamina' trattare anche la depressione?

Marzo 25, 2016 Admin Salute 0 4
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Tredici anni fa, un articolo in questa rivista prima ha riferito che il farmaco anestetico, ketamina, ha mostrato evidenza di produrre effetti antidepressivi rapidi in pazienti depressi che non avevano risposto ai trattamenti precedenti. La ketamina agisce bloccando uno degli obiettivi per il glutammato, un neurotrasmettitore nel cervello, l'N-metil-D-aspartato (NMDA) recettore del glutammato.

Ora, un nuovo studio in Biological Psychiatry riporta che migliorare, invece di bloccare, quello stesso bersaglio - il recettore del glutammato NMDA - provoca anche effetti antidepressivo-simili.

Gli scienziati teorizzano che l'attività del recettore NMDA svolge un ruolo importante nella fisiopatologia della depressione, e che normalizzando il funzionamento possono, potenzialmente, ristabilire l'umore a livelli normali.




Studi precedenti hanno già dimostrato che la biologia di base è piuttosto complessa, che indica che sia iperfunzione e ipofunzione del recettore NMDA è in qualche modo coinvolto. Ma, la maggior parte degli studi si sono concentrati su inimicarsi, o il blocco, il recettore, e fino ad ora, gli studi che indagano valorizzazione NMDA sono stati nelle prime fasi.

Sarcosina è un tale composto che agisce migliorando la funzione NMDA. Collaboratori dalla Cina Medical University Hospital in Taiwan e la University of California a Los Angeles hanno studiato sarcosina in un modello animale di depressione e, separatamente, in uno studio clinico di pazienti depressi.

"Abbiamo scoperto che il rafforzamento della funzione NMDA può migliorare i comportamenti depressione simile a modelli di roditori e nella depressione umana", ha detto il dottor Hsien-Yuan Lane, l'autore corrispondente dell'articolo.

Nella parte clinica dello studio, hanno condotto uno studio di 6 settimane in cui 40 pazienti depressi sono stati assegnati in modo casuale a ricevere o sarcosina citalopram (Celexa), un antidepressivo già presenti sul mercato che è stato utilizzato come farmaco di confronto. Né i pazienti né i loro medici sapevano che si stavano ricevendo.

Rispetto al citalopram, i pazienti trattati con sarcosina riportato significativamente migliorate punteggi di umore, erano più propensi a provare sollievo dei sintomi di depressione, e sono stati più propensi a continuare nello studio. Non ci sono stati effetti collaterali importanti in entrambi i gruppi, ma i pazienti trattati con citalopram riportato effetti collaterali più relativamente minori rispetto ai pazienti in trattamento con sarcosina.

"Sarà importante capire come sarcosina, che migliora la funzione del recettore NMDA, produce gli effetti interessanti riportati in questo studio. Ci sono modi che i suoi effetti, paradossalmente, potrebbero convergere con quelle di ketamina, un farmaco che blocca i recettori NMDA," ha commentato Dr. John Krystal, direttore di Biological Psychiatry. "Per esempio, entrambi i composti possono aumentare neuroplasticità, la capacità di rimodellare reti del cervello attraverso l'esperienza. Inoltre, entrambi potenzialmente attenuare la segnalazione attraverso i recettori NMDA, ketamina con dosi singole e sarcosina, con somministrazione a lungo termine, evocando una adattativo giù regolamentazione del NMDA recettori ".

Meglio capire i risultati riportati può contribuire a promuovere lo sviluppo di trattamenti medicinali per i pazienti che non rispondono ai trattamenti disponibili. Si tratta di un traguardo importante, le stime indicano che circa la metà di tutti i pazienti non provare sollievo completo della loro depressione.

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