Sblocco mistero della malformazione di talidomide degli arti

Marzo 20, 2016 Admin Salute 0 12
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Negli anni 1950 e 1960, le donne in gravidanza con la malattia di mattina sono stati spesso prescritti il ​​nuovo farmaco talidomide. Poco dopo il farmaco è stato rilasciato sul mercato, una segnalati 10.000 bambini sono nati con una forma estrema della rara sindrome di focomelia congenita, che ha causato la morte del 50 per cento dei casi e gravi disabilità fisiche e mentali in altri. Sebbene vari fattori sono ormai noti per causare focomelia, le radici prominenti della malattia possono essere trovati nella uso del farmaco talidomide.

Ora, mezzo secolo dopo, la nuova ricerca dal dottor Noam Shomron, Prof Arkady Torchinsky, e dottorando Eyal Mor a Sackler Faculty di Tel Aviv University of Medicine, pubblicato su Archives of Toxicology, individua un regolatore responsabile della malformazione degli arti in focomelia , individuando un obiettivo specifico per un possibile intervento futuro.

"Stavamo leggendo vecchi libri di testo dal 1950 e ''60, cercando di capire gli studi effettuati quindi su questo argomento intrigante, e abbiamo visto che potevamo procedere ad un esame approfondito dei processi del disturbo mediante un'attenta pianificazione ed esecuzione di esperimenti su mouse e modelli di ratto ", ha detto il dottor Shomron. "Speravamo di ottenere una migliore comprensione di embrione malformazione."




In geni

Prof. Torchinsky ha collaborato con Mor di effettuare un esperimento su modelli animali in laboratorio. Hanno iniettato topi e ratti con un fattore embrione malformazione o "teratogeno" (chiamato 5-aza-2'-deoxycytidin) con effetti simili a talidomide. Il prodotto chimico è utilizzato anche in chemioterapici. Con il fattore, i ricercatori hanno indotto focomelia in entrambi gli arti anteriori o arti posteriori degli animali.

In seguito, analizzando l'intero gene e piccole molecole di RNA regolamentazione chiamate microRNA in tutte le membra del mouse (sia sani e afflitti), i ricercatori sono stati in grado di individuare il regolatore genetico - il "switch" precisa acceso o spento durante i processi genetici - - responsabile della malformazione, p53, e la sua valle gene bersaglio, MicroRNA34.

"Abbiamo aggiunto un altro punto di vista per il quadro generale investigando i meccanismi genetici coinvolti - in altre parole, l'espressione genica, piuttosto che il codice genetico colpito durante patologia", ha detto il dottor Shomron. "Mi aspetto che una maggiore comprensione dei meccanismi coinvolti nella teratogeni e come essi inducono focomelia aiuterà rivelare i pericoli connessi con le tossine e si rivelano anche il ruolo funzionale di base di geni e microRNA che modulano l'espressione genetica nel processo."

Dr. Shomron ha detto che il lavoro svolto dal team affronta una lunga paradigma dell'arto malformazione nei mammiferi e riflette il ruolo che regolazione epigenetica, al contrario di regolazione genetica, gioca nello sviluppo della malattia. In altre parole, lo sviluppo embrionale può essere causata da una mutazione genetica (un "mis-stampa" nel libro della vita) o, in questo caso, agendo sui geni o disattivare senza alcun cambiamento nel codice genetico stesso. Dr. Shomron e il suo team stanno studiando gli effetti di altre tossine sul mal-sviluppo di embrioni di mammiferi.

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