Scienziati svelano il segreto di un superbug alla resistenza agli antibiotici

Marzo 16, 2016 Admin Salute 0 4
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In tutto il mondo, molti ceppi del batterio Staphyloccocus aureus sono già resistenti a tutti gli antibiotici, tranne vancomicina. Ma, come i batteri stanno diventando resistenti a questo, una volta potente antidoto, S. aureus è spostato un passo più vicino a diventare un assassino inarrestabile. Ora, i ricercatori della University of North Carolina a Chapel Hill, non solo hanno individuato il meccanismo con cui resistenza alla vancomicina si diffonde da un batterio all'altro, ma anche hanno suggerito modi per fermare potenzialmente il trasferimento.

Il lavoro, condotto da Matthew Redinbo, professore di chimica presso la Facolta 'UNC delle Arti e delle Scienze, affronta l'incombente minaccia di infezioni da stafilococco incurabili - un problema di salute pubblica globale che ha mobilitato gli scienziati attraverso le discipline di lavorare insieme per individuare il tallone d'Achille di questi batteri resistenti agli antibiotici.

"Siamo abituati a vivere in un mondo in cui gli antibiotici possono facilmente curare le malattie batteriche", ha detto Redinbo. "Ma questo è chiaramente non è più il caso. Dobbiamo capire come i batteri ottengono resistenza ai farmaci come vancomicina, che servivano per decenni come la 'antibiotico di ultima istanza.'"




Nel suo lavoro, Redinbo e il suo team di mira un enzima batterico noto come intaccare Enzyme in Staphyloccoccus, o NES. L'enzima è nota da tempo per interagire con plasmidi, pezzi circolari di DNA a doppio filamento all'interno batteri che sono fisicamente separati dal cromosoma batterico. Plasmidi comunemente contengono geni di resistenza agli antibiotici, e può rendere i macchinari necessari per trasferire questi geni da un batterio infetta ad un uno non infetto.

Rivelando la struttura cristallina di NES, i ricercatori hanno scoperto che questo enzima scalfitture un filamento del plasmide in un sito molto specifico - e in modo molto preciso. Si scopre che NES forma due cicli che lavorano insieme per pizzicare un filo del plasmide in una particolare scanalatura nel DNA di tagliarlo. Questo filone è ora libero di lasciare il suo ospite e trasferimento in un batterio vicina, che li rende resistenti alla vancomicina.

Inoltre, Redinbo era in grado di catturare un'istantanea del enzima legato al plasmide. "Come un biologo strutturale, è tutta una questione di immagini per me", ha detto Redinbo. "Ed è stato questo quadro che ha confermato la posizione precisa in cui funziona NES."

Con queste informazioni, Redinbo sapeva scanalatura sul DNA che l'enzima riconoscere e potrebbe progettare una piccola molecola sintetica che sedersi su questa scanalatura e NES blocco. In collaborazione con i colleghi del California Institute of Technology, Redinbo ha fatto proprio questo. La molecola ha impedito NES da intaccare il DNA, che potrebbe impedire i geni di resistenza di diffondersi.

Secondo Redinbo e colleghi, questa piccola molecola sintetica potrebbe aiutare a guidare la ricerca futura finalizzata allo sviluppo di terapie efficaci per i ceppi di resistenza agli antibiotici di S. aureus.

"Questa è davvero eccitante per noi", ha detto Redinbo, che è anche professore alla Scuola di Medicina di UNC e un membro del Lineberger Comprehensive Cancer Center. "Si apre la porta per potenzialmente bloccare la diffusione della resistenza agli antibiotici - e questo è esattamente quello che ci serve in questa era post-antibiotica."

Il lavoro è stato pubblicato questa settimana sulla linea prima edizione del Proceedings of National Academy of Sciences.

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