Sclerosi Multipla: nella guerra contro le malattie, le cellule nervose hanno bisogno della loro armatura

Giugno 10, 2016 Admin Salute 0 1
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In un nuovo studio, i ricercatori presso l'Istituto Neurologico di Montreal (MNI), McGill University, e il Universitй de Montrйal hanno scoperto un meccanismo essenziale per il mantenimento della normale struttura della mielina, il rivestimento di protezione che isola e supporta le cellule nervose (neuroni) . Fino ad ora, molto poco si sapeva sulla manutenzione mielina.

Queste nuove informazioni fornisce informazioni vitali in malattie come la sclerosi multipla (SM) e di altre malattie demielinizzanti progressiva in cui la mielina è distrutto, causando danni irreversibili e che perturbano la capacità delle cellule nervose "per trasmettere messaggi. La ricerca, pubblicata recentemente nel Journal of Neuroscience, è il primo a individuare un ruolo per la proteina netrina-1, caratterizzato precedenza solo nel sistema nervoso di sviluppo, con questa funzione critica nel sistema nervoso adulto.

Netrina-1, una proteina il suo nome deriva dall'antica lingua indiana, il sanscrito, la parola per 'colui che guida,' è noto per guidare e assoni delle cellule nervose dirette ai loro obiettivi. Negli studi di biologia molecolare condotti dal team, hanno scoperto che bloccando la funzione di netrina-1 e uno dei suoi recettori nel tessuto nervoso adulto provoca la distruzione della mielina. "Abbiamo conosciuto per poco più di 10 anni, che netrina è essenziale per il normale sviluppo del sistema nervoso, e sapevamo anche che netrina era presente nel cervello adulto, ma non sapevamo perché. E 'affascinante che netrina-1 ha un ruolo fondamentale nel mantenere la struttura della mielina nel sistema nervoso adulto ", afferma il dottor Tim Kennedy, neuroscienziato presso l'MNI e il ricercatore senior di questo studio," continuando a perseguire le implicazioni che sono incredibilmente eccitante. "




I risultati di questo studio, una collaborazione tra laboratorio, clinico-scienziati del Dr. Kennedy nel gruppo Neuroimmunologia al MNI diretto dal dottor Jack Antel, e di laboratorio del Dr. Adriana Di Polo al Universitй de Montrйal, sono particolarmente significativi in ​​Canada che ha uno dei più alti tassi di sclerosi multipla (SM) nel mondo, con circa 1.000 nuovi casi di MS diagnosticati ogni anno.

MS è una malattia del sistema nervoso centrale in cui mielina è distrutta. Comprendere i fattori coinvolti nel mantenimento della mielina e promuovere la rimielinizzazione, offre nuovi bersagli terapeutici e viali per il trattamento della SM. Come descritto dal Dr. Jack Antel, "MS terapie attuali mirano a bloccare l'infiammazione. Al fine di proteggere e ripristinare la mielina è essenziale per comprendere le molecole coinvolte in questi processi. Questa è la nuova era della neurobiologia della SM." Il team sta prendendo l'inchiesta ulteriormente collaborando con la clinica SM e medici al MNI, fornitura di accesso a una grande quantità di dati dei pazienti, e consentendo loro una prospettiva clinica più ampia.

È importante sottolineare che questo meccanismo di recente scoperta implica una cascata di molecole proteiche che non sono stati noti per essere coinvolti in mielinizzazione. Lo studio è stato condotto in topi e utilizzando colture cellulari in vitro. I ricercatori hanno riscontrato che la mielina si sviluppa normalmente, ma poi comincia a sfaldarsi. È interessante notare che, per certi aspetti questo rispecchia ciò che accade in alcune malattie demielinizzanti come la sclerosi multipla, in cui le forme di mielina e può essere stabile per anni, ma poi viene interrotto e inizia a fallire. In particolare, i nuovi risultati mostrano che netrina-1 e il suo recettore sono necessari per tenere giunzioni paranodal a posto, e quindi mantenere la struttura della mielina. La giunzione paranodal è una regione altamente specializzato di contatto in cui una cella oligodendrocyte si attacca alla assone della cellula nervosa. Questo frangente funge da recinzione molecolare, che organizza e separa la distribuzione delle proteine ​​chiave lungo l'assone cellule nervose e svolge un ruolo fondamentale nella corretta conduzione dei segnali elettrici lungo la lunghezza della cellula nervosa. Quando la funzione di netrina-1 e il suo recettore è interrotto, l'organizzazione di questa giunzione adesiva si sfascia, interrompendo la funzione delle cellule nervose nel cervello e nel midollo spinale.

Questo lavoro è stato sostenuto da finanziamenti del Multiple Sclerosis Society of Canada e canadesi Institutes of Health Research, così come Multiple Sclerosis Society of Canada studentships, e Jeanne Timmins Costello Fellowship dal Istituto Neurologico di Montreal. Tim Kennedy è un Killam fiducia Scholar e detiene una Chercheur Nationaux Award dal Fonds de la Recherche en Santй du Quйbec.

Questa ricerca è stata finanziata dalla MS Society of Canada e la Canadian Institutes of Health Research.

A proposito di sclerosi multipla

La sclerosi multipla è una malattia cronica, spesso invalidante malattia del cervello e del midollo spinale. La maggior parte delle persone con SM sono diagnosticati tra i 15 ei 40 anni, e gli effetti imprevedibili della SM durano per il resto della loro vita.

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