Scoperta di proteine ​​che riattiva Herpes Simplex Virus aiuta a risolvere Medico Mistero

Marzo 17, 2016 Admin Salute 0 3
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La ricerca in PLoS Pathogens sembra risolvere un mistero medico di lunga data, individuando una proteina virale, VP16, come chiave molecolare che induce il virus herpes simplex (HSV) per uscire la latenza e causare recidiva.

Guidato da ricercatori del centro medico dell'ospedale dei bambini di Cincinnati e l'Università di Cincinnati College of Medicine, i punti di riferimento di studio ad un bersaglio molecolare per la progettazione di vaccini migliorati HSV e trattamenti. Si potrebbe anche dirigere ingegneria raffinata di virus HSV utilizzati nella terapia del cancro, i ricercatori hanno detto.

Lo studio è stato condotto in collaborazione con l'Unità di Virologia del Medical Research Council di Glasgow, in Scozia.




I due stili di vita diversi di HSV - attivi e latenti - erano di prima proposto 80 anni fa. Il virus si replica alla superficie del corpo, producendo migliaia di copie che possono essere trasmessi ad altre persone. In neuroni, tuttavia, il virus può entrare in uno stato silenzioso dove il codice genetico virale può essere mantenuta per tutta la vita della persona infetta.

"I nostri risultati attuali mostrano che, in elegante semplicità, il virus herpes simplex regola il complesso ciclo di vita attraverso l'espressione di VP16," ha dichiarato Nancy Sawtell, Ph.D., autore e ricercatore presso la Divisione di Malattie Infettive presso Hospital Medical Center di Cincinnati per bambini .

Lo studio indica che cosa causa il virus per riattivare periodicamente nei neuroni latentemente infette, spingendo nuovi cicli di replicazione del virus sulla superficie del corpo. Da capire come HSV raggiunge questo complessa interazione all'interno del sistema nervoso umano, i ricercatori possono ottenere informazioni cruciali su come controllare la diffusione del virus. Attualmente, non vi è alcun modo per eliminare virus latente o impedire al virus di uscita latenza. Inoltre, non esistono vaccini efficaci per proteggere le persone che sono infetti e velocità di trasmissione rimangono elevati, i ricercatori hanno detto.

Nello studio, il team di ricerca ha simulato febbre alta in un modello murino di infezione da HSV, dimostrando che VP16 deve essere prodotto prima che il virus possa uscire dallo stato latente nei neuroni. La febbre è nota da tempo per indurre HSV riattivazione, e lesioni ricorrenti sono spesso chiamati herpes labiale o bolle di febbre a causa di questa associazione. Nella maggior parte dei neuroni, il virus rimane latente. In pochi neuroni, tuttavia, gli scienziati hanno osservato che la febbre nei topi ha portato ad un stocastica o casuale de-repressione VP16, causando il virus per uscire latenza e riattivare.

"Questo cambia completamente il nostro pensiero su come questo virus si riattiva dalla latenza", ha detto Richard Thompson, Ph.D., co-autore e ricercatore presso il Dipartimento di Genetica Molecolare, Biochimica e Microbiologia presso UC. "Invece di un semplice interruttore positiva che trasforma il virus seguente stress, risulta invece essere un casuale de-repressione del gene VP16 che determina riattivazione."

La causa infettiva di cecità e di encefalite acuta sporadica negli Stati Uniti, HSV-1 di solito è acquisita durante l'infanzia. Sia HSV-1 e HSV-2 possono essere trasmessi malattie sessualmente che quando passò ai neonati durante il parto provoca un'infezione grave e spesso mortale. Ben il 80 per cento o più di persone sono infettati con HSV. Il più delle volte, le persone che trasportano il virus non hanno sintomi, anche se possono ancora trasmettere il virus.

I ricercatori ipotizzano che HSV solitamente rimane latente perché VP16, che entra normalmente la cella con la particella virale, non rende il lungo viaggio che il virus prende attraverso il sistema nervoso e non viene trasportato in modo efficiente al nucleo della cellula nervosa.

Studi futuri potranno utilizzare questa nuova informazione per sviluppare strategie per prevenire o controllare la malattia erpetica, ha detto il dottor Sawtell, che è anche professore associato di Pediatria presso UC.

Sostegno Finanziamento per lo studio è venuto da National Institutes of Health.

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