Scoperta di una diffusa Gene crescita tumorale promettente per Anti-cancro trattamento efficace

Marzo 17, 2016 Admin Salute 0 1
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Gli scienziati italiani hanno annunciato il 24 settembre di aver trovato un nuovo e promettente bersaglio per la terapia anti-tumorale nel cancro.

Il professor Saverio Alberti, dal CESI, Università di Chieti Fondazione, Chieti, ha detto alla Conferenza europea sul cancro che lui e il suo team hanno trovato un meccanismo diffuso per la stimolazione della crescita del tumore negli esseri umani, e che questo è che porta allo sviluppo di nuovi diagnostici e le procedure terapeutiche.

Professor Alberti e il suo gruppo hanno scoperto la funzione del gene Trop-2, un prodotto del gene TACTD2, che è espresso in placenta, un tessuto normale 'invasiva'. "La funzione del Trop-2 è stato un mistero fino ad ora," dice il professor Alberti ", ma conoscendo la sua espressione nel trofoblasto (cellule che formano lo strato esterno della blastocisti - il palco tra l'ovulo fecondato e l'embrione) durante la gravidanza, abbiamo pensato che potrebbe anche essere coinvolto in un'altra funzione invasiva - la crescita del tumore ".




Gli scienziati hanno analizzato i geni nei tumori umani e ha scoperto che Trop-2 è stato espresso nella stragrande maggioranza dei tumori umani, per esempio, della mammella, del colon, dello stomaco, del polmone, della prostata, ovaio, endometrio, cervice uterina e pancreas. È stato anche trovato Over-espressione del gene Trop-2 quando è stato intrapreso immunoistochimica (IHC) analisi di 1.755 tumori.

Analisi IHC guarda l'interazione tra anticorpi e antigeni nei tessuti, e ha il vantaggio di mostrare esattamente dove in un tessuto si trova una data proteina. "Questo ci ha permesso di sviluppare anticorpi monoclonali anti-Trop-2 per l'immunoterapia (modulazione del sistema immunitario a respingere e distruggere i tumori) di Trop-2 esprimendo tumori", spiega il professor Alberti.

Trop-2-espressione è stata trovata tra il 65% e il 90% dei tumori analizzati, con una media di 74% su tutta la linea. "Queste cifre sono alte", spiega il professor Alberti. "In confronto, telomerasi sovra-espressione, forse il meccanismo più fondamentale per immortalizzazione cellulare, si osserva nel 80% di tutti i tumori.

La telomerasi è un enzima che aggiunge specifiche ripetizioni di DNA alle estremità dei cromosomi, e quindi non perfettamente confrontabili. Quando veniamo a guardare geni HER2/neu è un fattore determinante per l'aggressività del cancro al seno ed è over-espresso in 25% dei tumori, e amplificato in solo un sottogruppo di loro; e p53, forse il più fondamentale di soppressori tumorali, viene mutato e/o sovra-espresso in 50% dei tumori.

Le mutazioni del recettore del fattore di crescita epidermico gene (EGFR) sono relativamente poco frequenti nella maggior parte dei tumori, raggiungono il 30% dei tumori del polmone non a piccole cellule e sono presenti a frequenze di circa il 75% in solo un piccolo sottogruppo di quest'ultimo. La maggior parte degli altri marcatori noti finora mostrano valori inferiori e/o possono essere rilevati ad alta frequenza soltanto un sottogruppo di tumori, per esempio PSA nel cancro della prostata. Così Trop-2 spicca ".

"E 'anche un indicatore unico delle metastasi del cancro in diversi tipi di tumore - tra cui colon, dello stomaco, della mammella, dell'ovaio e nell'uomo - e in un certo numero di specie", dice. Nell'uomo, la maggior parte delle metastasi nei linfonodi o a valle di organi, per esempio il fegato nel cancro del colon, esprimono livelli elevati di Trop-2 rispetto ai tumori primari. Trop-2 induce queste metastasi attraverso meccanismi che gli scienziati stanno cominciando a svelare.

Il più intrigante di questi risultati, si dice, è la presenza di due elementi di sequenza del Trop-2 coda citoplasmatica, il motore segnalazione di Trop-2, che agiscono come rispettivamente, un potenziatore e un silenziatore di propensione metastatica. Questa può essere la chiave per l'identificazione di molecole di segnalazione che promuovono o inibiscono la formazione di metastasi.

"Se siamo in grado di identificare tali molecole saremo avvicinando una situazione in cui abbiamo potuto influenzare la loro attività e, quindi, incoraggiare o impedirlo", dice il professor Alberti. "Questo potrebbe essere un passo importante verso l'arresto cancro nelle sue tracce."

Inoltre, gli scienziati vogliono ampliare le loro conoscenze delle alterazioni cellulari indotte dall'attivazione dei recettori, o vie di trasduzione del segnale, scatenate da Trop-2. "Questo sarà fondamentale per una migliore comprensione del modo in cui la crescita del tumore è regolata dal gene, e fornirà anche ulteriori obiettivi per i farmaci anti-cancro," dice il professor Alberti. "Siamo molto entusiasti delle prospettive per la terapia cui possiamo vedere derivanti da questa scoperta."

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