Seguendo i percorsi genomici per fermare la diffusione del cancro

Marzo 27, 2016 Admin Salute 0 0
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Come il Genetics Society of America di organismo modello per Human Biology (MOHB): Cancer Genetics Incontro a Washington, DC si è conclusa, era chiaro che il mantra per la scoperta di farmaci per il trattamento di tumori in era post-genomica è percorsi.

Percorsi ordinate serie di azioni che si verificano come cellule si muovono da uno stato, attraverso una serie di stati intermedi, ad una azione finale. Perché organismi modello - moscerini della frutta, nematodi, lievito, pesce zebra e altri - sono legati agli esseri umani, condividono molte delle stesse vie, ma in sistemi che sono molto più facili da studiare. Concentrandosi su percorsi in organismi modello può quindi rivelare nuovi bersagli farmacologici che possono essere utili nel trattamento di malattie umane.

"Leggendo le note di evoluzione, possiamo scoprire ciò che conta davvero nel genoma," keynote speaker Eric Lander, Ph.D., fondatore direttore del Broad Institute di Harvard e del MIT e professore di biologia al MIT, ha detto a una folla imballato in MOHB: Cancer Genetics riunione del 19 giugno.




Ciò che conta di più nel genoma di una cellula tumorale può essere il seme della resistenza ai farmaci, i cambiamenti genetici che permettono alle cellule di eludere le nostre migliori farmaci. Bert Vogelstein, MD, direttore del Centro di Ludwig presso la Johns Hopkins University e un investigatore con l'Howard Hughes Medical Institute e un oratore principale, il 17 giugno, ha detto ai partecipanti. Ha chiamato la resistenza ai farmaci a singoli agenti un "fatto compiuto", o un affare fatto come un effetto collaterale dell'evoluzione del cancro.

"Circa 3.000 cellule resistenti sono presenti in ogni metastasi visibili", ha detto il dottor Vogelstein. "Ecco perché noi vediamo la resistenza di tutti i terapeutica, anche quando lavorano. E non possiamo andare in giro con gli agenti singoli. Trattamento del cancro richiede combinazioni di agenti."

Presentazioni in tutto l'incontro offerto esempi concreti di eventi in percorsi coinvolti nella progressione del cancro in organismi modello che fanno luce su come il cancro umano può metastatizzare.

• Per identificare i geni che stanno dietro la diffusione di un cancro al seno per i polmoni, Joan Massaguй, Ph.D., presidente della Cancer Biology & Genetics Program presso Memorial Sloan-Kettering Cancer Center e colleghi, le cellule poste dal fluido polmonare dei pazienti in topi , dedurre un "cancro al seno firma metastasi polmonari" e identificare diversi mediatori di metastasi che sono clinicamente rilevanti e potenziali bersagli farmacologici.

• Denise Montell, Ph.D., della Johns Hopkins University School of Medicine, ha tracciato le vie di segnalazione che in via di sviluppo le cellule uovo nella Drosophila (mosca della frutta) uso ovaio di migrare come utilizzare alcuni degli stessi geni che sono espressi gli spread di cancro ovarico .

• David Botstein, Ph.D., e il suo gruppo alla Princeton University usano il lievito per modellare l'evoluzione del cancro attraverso mutazioni seriali, rivelando che solo poche destinazioni per un particolare tipo di cancro sono possibili. "Tumori al seno non possono trasformarsi in leucemie, Ci sono sottotipi limitati, non solo tutto può accadere", ha spiegato.

• David D. Matus, Ph.D., un ricercatore post-dottorato presso la Duke University, ha discusso un modello in vivo di invasione delle cellule, un componente chiave di metastasi del cancro che si verifica durante lo sviluppo larvale del verme, Caenorhabditis elegans. Egli ha mostrato che la cella di ancoraggio gonadica invasiva deve uscire dal ciclo cellulare, (essere non-divisione), per invadere. Cellule proliferative ancoraggio non riescono a formare "Invadopodi" - piedi invasive o sporgenze nella membrana basale - suggerendo che la divisione cellulare e l'invasione delle cellule sono stati disparati.

I oncosoppressori "driver" - quei geni che riducono la probabilità di una cellula si trasforma in una cellula tumorale - sono spesso delezioni - parte di un cromosoma o una sequenza di DNA che manca. Ma, un farmaco non può bersagliare proteine ​​codificate da tali sequenze. La soluzione? Comprendere e interrogare percorsi. "Per ogni mutazione gene soppressore del tumore che inattiva una componente di un percorso, un altro gene è indirettamente attivato", ha spiegato il dottor Vogelstein. Abbiamo bisogno di organismi modello per analizzare i percorsi che essere alla base future terapie combinate, ha concluso.

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