Sensore difettoso grasso implicato nell'obesità e malattie del fegato

Maggio 6, 2016 Admin Salute 0 2
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Il GPR120 proteina si trova sulla superficie delle cellule nell'intestino, fegato e tessuto adiposo e permette alle cellule di rilevare e rispondere agli acidi grassi insaturi della dieta, in particolare gli acidi grassi omega-3 che si ritiene abbiano un impatto positivo sulla salute . Gli scienziati hanno scoperto che i topi con deficit di GPR120 sono più inclini a sviluppare l'obesità e malattie del fegato quando alimentati con una dieta ricca di grassi. Hanno anche scoperto che le persone con una certa mutazione nel gene che codifica GPR120, che ferma la proteina di rispondere a omega-3 acidi grassi, erano significativamente più probabilità di essere obesi.

Nell'intestino, quando gli acidi grassi insaturi dal cibo si legano alla GPR120, questo stimola il rilascio di ormoni che sopprimono l'appetito e stimolano il pancreas a secernere insulina. Quando le cellule adipose percepiscono alti livelli di grassi nel sangue attraverso GPR120, stimola loro di dividersi per produrre più cellule di grasso per memorizzare tutto il grasso, riducendo il rischio di fegato grasso e furring delle arterie. Questo meccanismo potrebbe essere un percorso importante per portare su alcuni degli effetti sani di omega-3.




Quando sono stati nutriti con una dieta ricca di grassi, i topi che mancavano GPR120 non divenne solo obesi ma ha avuto anche fegati grassi, i numeri più bassi di cellule adipose, e scarso controllo della glicemia. I ricercatori ritengono che i topi che sono carenti di GPR120 hanno difficoltà a immagazzinare il grasso in eccesso nel tessuto adiposo. Invece, i loro corpi immagazzinare il grasso in zone dove può causare problemi di salute, come il fegato, i muscoli e nelle pareti delle arterie. Negli esseri umani, questo modello di obesità è associata a diabete di tipo 2 e malattie cardiache.

Lo studio ha coinvolto scienziati nel Regno Unito, Francia e Giappone. E 'stato condotto dal professor Philippe Froguel, della School of Public Health presso l'Imperial College di Londra.

"Essere in sovrappeso non è sempre malsana se si può fare più cellule di grasso per immagazzinare il grasso," ha detto il professor Froguel. "Alcune persone sembrano essere in grado di fare questo, e invece depositare il grasso intorno ai loro organi interni, che è molto insalubre. Il nostro studio suggerisce che in entrambi i topi e gli esseri umani, difetti di GPR120 combinato con una dieta ricca di grassi aumenta notevolmente il rischio di questo modello malsano di obesità. Pensiamo GPR120 potrebbe essere un obiettivo utile per nuovi farmaci per il trattamento di obesità e malattie del fegato. "

I ricercatori hanno analizzato il gene per GPR120 in 6.942 persone obese e 7.654 controlli per verificare se le differenze nel codice che porta le istruzioni per fare la proteina contribuiscono all'obesità negli esseri umani. Essi hanno scoperto che una mutazione che rende la proteina disfunzionale aumenta il rischio di una persona di obesità del 60 per cento. I ricercatori pensano questa mutazione imita l'effetto di una cattiva alimentazione priva di insaturi omega-3 grassi.

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