Sistema molecolari coinvolti nella coagulazione del sangue possono avere un ruolo nella malattia di Alzheimer

Aprile 14, 2016 Admin Salute 0 3
FONT SIZE:
fontsize_dec
fontsize_inc

Il sistema molecolare che regola la coagulazione del sangue, chiamato il sistema plasmina, può anche essere coinvolti nello sviluppo della malattia di Alzheimer, secondo uno studio condotto da ricercatori presso l'Università del Kentucky Chandler Medical Center e pubblicato nel 1 giugno questione del Journal of Neuroscience.

A causa del suo ruolo nella malattia di Alzheimer, le molecole coinvolte nel sistema plasmina possono portare a trattamenti per la malattia di Alzheimer. Lo studio è stato condotto da Steven Estus, Ph.D., professore assistente, e H. Michael Tucker, Ph.D., ricercatore, sia presso il Dipartimento di Fisiologia presso il College of Medicine del Regno Unito e del Regno Unito Sanders-Brown Center on Aging .

Circa 60.000 Kentuckians hanno il morbo di Alzheimer, e, a livello nazionale, 4 milioni di persone sono stimate di avere la malattia. Una proteina chiamata beta-amiloide è pensato per essere critica nello sviluppo della malattia di Alzheimer, anche se il ruolo esatto di beta-amiloide è sconosciuto. Aggregati di proteine ​​beta-amiloide, detti anche fibrille amiloidi, si trovano nel cervello dei malati di Alzheimer.




Coaguli di sangue di routine si formano nei vasi sanguigni. E 'fondamentale che questi coaguli essere distrutti prima che possano causare attacchi di cuore o ictus. Questa distruzione viene eseguita attivando il sistema plasmina. Il sistema plasmina regola il processo di coagulazione del sangue e svolge anche un ruolo nella migrazione cellulare. Le principali molecole coinvolte nella regolazione coaguli di sangue sono plasminogeno/plasmina, attivatore tissutale del plasminogeno (tPA), urochinasi tipo plasminogeno (uPA), inibitore dell'attivatore del plasminogeno (PAI-1), e alfa-2-antiplasmina (a2-AP). La Food and Drug Administration ha approvato sintetico tPA per l'uso nel trattamento di attacchi di cuore o ictus nel giro di poche ore dalla comparsa dei sintomi. Il farmaco scioglie il coagulo di sangue che causa l'infarto o ictus.

Il primo passo per distruggere coaguli di sangue è la produzione delle proteine ​​tPA e uPA nei tessuti vicino il coagulo di sangue. Queste due proteine ​​tagliare il plasminogeno molecola per formare plasmina. Plasmin poi distrugge la proteina bersaglio. In caso di coaguli di sangue, il bersaglio è una proteina chiamata fibrina. PAI-1 e a2-AP funzionano per controllare il processo inibendo l'attività di tPA e uPA.

"La proteina tPA si lega anche a grumi di proteina beta-amiloide. Quindi quello che ci serviva per esplorare era se plasmina distrugge beta-amiloide, come fa di fibrina e se plasmin presenta effetti neurotossici," Estus detto.

I risultati hanno mostrato che aggregati amiloide-beta stimola la produzione sia di tPA e uPA, che distrugge la plasmina proteine ​​non-aggregati e aggregati amiloide-beta e distrugge la fibrina, e che plasmina risulta avere effetti tossici diretti nel cervello.

Inoltre, la ricerca precedente ha mostrato che la quantità della proteina PAI-1, che inibisce l'attività di tPA, è aumentato nella malattia di Alzheimer e infiammazione, un sintomo comune di Alzheimer.

"Con questi risultati e ricerche precedenti, possiamo suggerire un modello di sviluppo della malattia di Alzheimer. In particolare, l'infiammazione aumenta la quantità di inibitori tPA, che impedisce la distruzione delle proteine ​​amiloide-beta ostruendo l'azione di tPA. I livelli aumentati di beta-amiloide causano ulteriore infiammazione che alimenta nuovamente il ciclo ", ha detto Tucker.

"La cosa particolarmente interessante di questi risultati è che essi suggeriscono che potrebbe essere possibile trattare il morbo di Alzheimer, distruggendo depositi di proteine ​​beta-amiloide con tPA che viene modificato per indirizzare tessuto cerebrale", Estus detto.

Ulteriori ricerche esplorerà l'accuratezza di questo modello e se tPA può essere modificata in modo efficace per colpire il tessuto cerebrale.

Lo studio è stato finanziato dalla American Health Assistance Foundation, una fondazione privata che sostiene la ricerca della malattia di Alzheimer

(0)
(0)

Commenti - 0

Non ci sono commenti

Aggiungi un commento

smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile smile smile smile smile
smile smile smile smile
Caratteri rimanenti: 3000
captcha