Smog potrebbe innescare la morte cellulare nel cuore, secondo uno studio

Maggio 8, 2016 Admin Salute 0 1
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Un primo studio sui ratti fornisce la prima indicazione diretta che una componente importante dello smog potrebbe innescare la morte cellulare nel cuore, ricercatori segnalati presso l'American Heart Association di base Scienze Cardiovascolari 2010 Scientific Sessions - I progressi tecnologici e concettuali di malattie cardiovascolari.

Lo studio ha trovato che l'esposizione ad ozono troposferico per diverse settimane ha aumentato l'attività di una sostanza che scatena la morte cellulare nel cuore.

L'ozono (O3) è un gas altamente reattivo costituito da tre molecole di ossigeno. Nell'atmosfera superiore, protegge la Terra dalle radiazioni del sole. Tuttavia, O3 diventa una componente importante dello smog, quando si forma in prossimità del suolo attraverso reazioni tra la luce del sole, ossidi di azoto e idrocarburi da combustibili fossili e processi industriali.




"Diversi studi epidemiologici hanno collegato l'inquinamento atmosferico allo sviluppo di malattie cardiovascolari, ma l'inquinamento atmosferico contiene centinaia di sostanze chimiche e di questi studi non erano in grado di separare gli effetti dei singoli componenti", ha detto Rajat Sethi, Ph.D., professore assistente il Dipartimento di Scienze Farmaceutiche presso la Texas A & M Health Science Center Irma Lerma Rangel Collegio di Farmacia a Kingsville, Texas. "Il nostro studio ha esaminato per la prova diretta del ruolo dell'ozono solo nella disfunzione cardiaca creando un ambiente controllato."

I ricercatori hanno testato quattro gruppi di 10 ratti che vivono in chiaro scatole di plastica-vetro. I primi due gruppi sono stati esposti per otto ore al giorno per 0,8 parti per milione (ppm) di O3 sia per 28 o 56 giorni consecutivi. Gli altri due gruppi sono stati esposti a 28 giorni o 56 giorni di aria pulita e filtrata per otto ore al giorno. Dopo otto ore di prova, tutti i topi sperimentato 16 ore di aria pulita durante la notte.

Lo studio ha trovato che i cuori dei ratti O3-esposti avevano aumentato i livelli di fattore di necrosi tumorale alfa (TNF α), l'indicazione di infiammazione rispetto ai cuori dei ratti di controllo. Aumento TNF α livelli sono stati collegati a un calo dei livelli di una proteina cuore di protezione chiamato caveolina-1 (CAV1). Gli scienziati ritengono CAV1 protegge il cuore legandosi a una sostanza chimica chiamata p38MAPK alfa (α p38MAPK), che è noto per essere una sostanza chimica di segnalazione morte cellulare, Sethi ha detto.

I ricercatori hanno scoperto che i livelli di CAV1 diminuiti nei cuori dei ratti esposti a O3 rispetto al cuore di ratti di controllo che ha respirato aria filtrata.

"Crediamo che i livelli diminuiti di CAV1 rendono più non legato p38MAPK α disposizione per raccontare le cellule del cuore a morire. Questo legame tra CAV1 e O3 non è mai stato dimostrato nel cuore", ha detto Sethi.

Co-autori sono: Rama Surya Prakash Perepu, M.S .; Ajay Kumar, M.S .; Venkata Kashyap Yellepeddi, M.S .; Srinath Palakurthy, Ph.D .; Vishal Sethi, (stagista scuola superiore); Carlos A Garcia, Ph.D .; e David Dostal, Ph.D.

Lo studio è stato in parte finanziato dalla Agenzia per la Protezione dell'Ambiente e la Health Science Center della Texas A & M.

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