Soggiorno-at-home fattore di trascrizione impedisce neurodegenerazione

Aprile 25, 2016 Admin Salute 0 1
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Nel morbo di Lou Gehrig (SLA) e di altre malattie neurodegenerative, le cellule nervose di solito muoiono in due fasi, con assoni deterioramento prima e le cellule stesse perire in seguito. Axon degenerazione può rappresentare un punto di svolta per i pazienti, dopo che tanti danni ai nervi ha accumulato che i trattamenti non funzionano. I ricercatori hanno testato diverse proteine ​​per la loro capacità di salvare assoni. Una di queste molecole, CNTF, soccorre assoni nei roditori e si estende la loro vita. Ma ha causato gravi effetti collaterali in pazienti durante gli studi clinici. "Agendo sulla stessa via, ma più a valle potrebbe essere un modo ideale per migliorare la situazione per la malattia dei motoneuroni" ed eventualmente per altre malattie neurodegenerative, dice l'autore senior Michael Sendtner presso l'Università di Würzburg, in Germania.

Per scoprire come funziona CNTF, Sendtner ei suoi colleghi hanno studiato topi con una mutazione che imita la SLA. I ricercatori hanno scoperto che CNTF non solo ha impedito il restringimento dei motoneuroni dei roditori, ma anche ridotto il numero di tumefazioni lungo l'assone che sono marcatori di degenerazione. È noto che CNTF trasforma indirettamente sul fattore di trascrizione STAT3, i ricercatori hanno voluto determinare se STAT3 è dietro poteri protettivi del CNTF. Essi testato se CNTF aiuta motoneuroni che mancano STAT3 e hanno scoperto che, in topi mutanti, assoni privi STAT3 erano metà finché quelli da un gruppo di controllo dopo il trattamento CNTF




Una volta attivato, STAT3 viaggia tipicamente al nucleo del neurone per accendere geni. Ma i ricercatori sono stati sorpresi di trovare che la maggior parte della STAT3 assonale non si mossero al nucleo e invece avuto un effetto locale nel assone. In particolare, il team ha scoperto che STAT3 attivata inibito stathmin, una proteina che normalmente destabilizza i microtubuli. Quando la squadra rimosso stathmin nei motoneuroni dei topi mutanti, gli assoni sono cresciuti allo stesso ritmo assoni di topi normali, ma non allungano più velocemente dopo dosi di CNTF. Questi risultati indicano che CNTF stimola principalmente la crescita degli assoni da contrastare stathmin e suggerisce che i farmaci per bloccare stathmin potrebbero rallentare ripartizione dei neuroni nei pazienti con malattie neurodegenerative.

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