Soluzione Per Mistero batterica promette nuove droghe

Aprile 17, 2016 Admin Salute 0 2
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Una ricerca di 25 anni per identificare il primo passo biochimico che molti batteri patogeni usano per costruire le loro membrane ha portato ad una scoperta che promette di efficaci, nuovi antibiotici contro questi batteri, secondo gli inquirenti a Ospedale dei Bambini St. Jude. La scoperta è significativa perché il passo biochimico l'antibiotico bloccherebbe non viene utilizzato dagli esseri umani. Pertanto, un tale farmaco non causare effetti collaterali pericolosi.

Una relazione su questo risultato appare nel 1 settembre questione della Molecular Cell.

La scoperta ha anche dimostrato che i libri di testo attualmente utilizzano il tipo sbagliato di batterio come modello per spiegare un passo biochimica fondamentale che la maggior parte dei batteri che causano malattie usano per le loro membrane, secondo Charles Rock, Ph.D., membro del St. Jude Dipartimento di Malattie Infettive e senior autore della carta. Come batteri crescono in dimensioni o dividere, devono fare membrana aggiuntiva utilizzando una serie di reazioni biochimiche. Il primo passo in questo processo è il trasferimento di un acido grasso a una molecola chiamata G3P. I batteri quindi convertono questa molecola in una varietà di altre molecole chiamate fosfolipidi, che sono gli elementi costitutivi delle membrane.




"Abbiamo identificato un processo biochimico che utilizza una molecola precedentemente non come materia prima per fare fosfolipidi,", ha detto Rock. "Questa scoperta ha risolto un mistero che ha lasciato perplessi i ricercatori per 25 anni."

Gli scienziati hanno usato batteri E. coli per molti anni come modello per capire come i batteri che causano malattie fanno fosfolipidi di membrana, ma E. coli è un modello adatto per la maggior parte degli agenti patogeni (batteri che causano malattie), secondo Rock.

Innanzitutto, E. coli è un cosiddetto batterio gram-negativi, mentre molti dei ricercatori patogeni sono interessati sono gram-positivi, roccia osservato. Tra i microrganismi gram-positivi sono Staphylococcus aureus, che causa infezioni della pelle e gravi infezioni del sangue, e Streptococcus pneumoniae, che causa la polmonite. I termini "gram-positivo" e "gram-negativi" si riferiscono alla risposta di batteri ad un processo di laboratorio standard con cui sono macchiati come primo passo nell'identificazione.

Ceppi di laboratorio di E. coli non causare la malattia; e l'enzima E. coli utilizzato durante il primo passo per rendere membrane non esiste in molti altri batteri, inclusi patogeni Gram-positivi. Pertanto, il modo in cui i batteri gram-positivi fanno blocchi fosfolipidi sono rimasti un mistero per oltre due decenni. Ora, però, la squadra di St. Jude riporta che gli agenti patogeni gram-positivi utilizzano due enzimi, chiamati PlsX e PLSY, per dare il via la sintesi dei fosfolipidi.

"In effetti, la via biochimica che utilizza PlsX e PLSY è il percorso batterico più diffuso per l'avvio della produzione di fosfolipidi," ha spiegato il primo autore dello studio, Ying-Jie Lu, Ph.D., del Dipartimento di St. Jude Malattie infettive. "Si scopre che E. coli è più di un eccentrico piuttosto che nella corrente principale quando si tratta di come rende membrane."

E. coli fonde una molecola chiamata G3P con un acido grasso in un unico passaggio. La squadra di roccia ha dimostrato che gli agenti patogeni gram-positivi utilizzano innanzitutto PlsX a sintetizzare un composto chiamato grassi acil-fosfato, quindi utilizzare PLSY per trasferire l'acido grasso a G3P. Questi passi avviano membrana formazione fosfolipidi necessari per la crescita delle cellule.

"La nostra scoperta di PlsX e PLSY risolto non solo un mistero fastidioso", ha detto Rock. "E 'importante anche perché l'identificazione dei componenti essenziali per causano malattie batteri di crescere e moltiplicarsi è una parte fondamentale di sviluppare nuove strategie per le infezioni di controllo."

Altri autori dello studio includono Yong-Mei Zhang (St. Jude) e Kimberly Grimes, Jianjun Qi e Richard Lee (Università del Tennessee).

Questo lavoro è stato supportato in parte dal National Institutes of Health, un Cancer Center (CORE) Grant e ALSAC.

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