Sospetto Insolito: Scienziati trovano 'secondo violino' proteina è leader ruolo nel diabete di tipo 2

Aprile 8, 2016 Admin Salute 0 1
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Un team di ricercatori del Centro dei Bambini Johns Hopkins ha trovato che una proteina a lungo creduto di avere un ruolo minore nel diabete di tipo 2 è, infatti, un ruolo centrale nello sviluppo della condizione che colpisce quasi 26 milioni di persone negli Stati Uniti solo e conta come una delle principali cause di malattie cardiache, ictus e reni, occhi e danni ai nervi.

Lavorare con i topi, gli scienziati hanno scoperto che una proteina chiamata EPAC2 - considerato un giocatore di secondo piano fino ad ora - è in realtà un importante regolatore di insulina che sembra funzionare da spingendo le cellule che secernono insulina del pancreas a far decollare la produzione di l'ormone zucchero regolazione quando il corpo ha più bisogno. Fino ad ora, EPAC2 era sospettato di svolgere un ruolo meramente di supporto come una molecola di segnalazione, ma gli scienziati ancora incerto come e perché ciò che contava, se non del tutto.

I risultati della ricerca finanziato dal governo federale, descritto in linea 11 aprile sulla rivista Diabetes, suggeriscono anche EPAC2 potrebbe fornire un nuovo importante obiettivo per il trattamento per ripristinare la funzione delle cellule del pancreas, dicono i ricercatori. Trattamenti per il diabete di corrente fermano la progressione della malattia al meglio e concentrarsi sul controllo dei sintomi ed evitare le complicazioni, in modo terapie che effettivamente invertire la malattia sono assolutamente indispensabili.




"I farmaci che precisione bersaglio mancanza cellule pancreatiche e ripristinare o aumentare la loro funzione sono diventati il ​​Santo Graal della ricerca sul diabete. Crediamo che la nostra scoperta stabilisce un percorso per fare proprio questo", spiega portare investigatore Mehboob Hussain, MD, un endocrinologo pediatrico la Johns Hopkins Centro per bambini e un esperto di metabolismo a neonata Johns Hopkins Diabetes Institute.

I ricercatori dicono diversi composti sperimentali noti per alterare EPAC2 sono ora in fila per i test negli animali diabetici, ma attenzione che i loro risultati sono lungi dall'essere applicazione sull'uomo.

Diabete di tipo 2 deriva dal fallimento delle cellule beta - membri di una famiglia di cellule pancreatiche che secernono ormoni noti come isole di Langerhans - per tenere il passo con la domanda del corpo di insulina. L'insulina regola lo zucchero nel sangue trasportando il glucosio dal sangue in organi e tessuti per il carburante o la conservazione. Il corpo rilascia normalmente insulina in più quando i livelli di zucchero nel sangue impennata dopo aver mangiato, ma ripetuta o continua l'eccesso di cibo e le diete ad alto contenuto di grassi mettere aggiunto domanda sul pancreas a sfornare più insulina per tenere il passo con i livelli di zucchero nel sangue costante. Le cellule beta cronicamente oberati di lavoro alla fine rallentano la loro produzione di insulina fino a quando non cessa del tutto. Carenza di insulina provoca l'accumulo anomalo di glucosio nel sangue e l'incapacità del corpo di consegnarlo come combustibile di organi e tessuti. Questo, dicono i ricercatori, è l'essenza del diabete.

Lavorare con i topi le cui cellule pancreatiche mancavano la molecola di segnalazione EPAC2, i ricercatori hanno scoperto che magre, topi sani regolati i loro livelli di zucchero nel sangue, anche in assenza di EPAC2. A breve termine picchi del consumo di cibo non ha influenzato la capacità dei topi a regolare la glicemia, ma quando i topi sono stati messi su una dieta ricca di grassi per un mese, che ha sviluppato una condizione simile al diabete umano. Allo stesso tempo, un gruppo di sovralimentate, topi grassocce con EPAC2 intatta riuscito a controllare i livelli di zucchero nel sangue senza un problema. In altre parole, EPAC2 rimasto in sospeso e non ha svolto alcun ruolo nella produzione di insulina in condizioni normali, ma è emerso come un fattore critico quando i topi grassi necessari più insulina per controllare i loro livelli di zucchero nel sangue impennata. Questa scoperta ha portato gli scienziati a credere EPAC2 è un importante meccanismo di sicurezza sbloccato solo in condizioni anomale.

"E 'come se in queste condizioni estreme, il corpo invita EPAC2 come sostegno per aiutarlo a equilibrare l'offerta e la domanda di insulina", spiega Hussain.

Lo studio rivela inoltre che EPAC2 è fondamentale perché agisce come un anello di una cascata di segnali che culmina nel rilascio di insulina da parte delle cellule pancreatiche. Confrontando cellule pancreatiche EPAC2-normale e carente sotto un microscopio, i ricercatori hanno scoperto che le cellule EPAC2-deficienti erano in grado di regolare il calcio, un catalizzatore noto che innesca il rilascio di insulina nel sangue. EPAC2 fungeva da custode di calcio, dicono i ricercatori. In sua assenza, il calcio non ha raggiunto la massa critica necessaria per avviare il rilascio di insulina.

I ricercatori dicono non è chiaro se i danni del diabete di tipo 2 EPAC2 direttamente o se EPAC2 può indurre le cellule a sfornare insulina in più solo per così tanto tempo e alla fine si arrende. In entrambi i casi, dice Hussain, il targeting EPAC2 con farmaci potrebbe cricchetto diminuzione della produzione di insulina delle cellule beta "e nip, o addirittura invertire, il diabete alla sua radice.

Il diabete di tipo 2 è la forma predominante della malattia, che rappresentano oltre il 90 per cento di tutte le diagnosi di diabete. Si è comunemente associato con la dieta e stile di vita. Precedentemente visto soprattutto negli adulti di mezza età e anziani, il diabete di tipo 2 è ora sempre più diagnosticata nelle persone più giovani e bambini, un fenomeno alimentato dalla crescente tasso di obesità, dicono gli esperti.

Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of National Institute of Diabetes e Digestiva e Malattie renali (numeri di sovvenzione DK090245, DK090816, DK084949 e DK 079.637) di salute.

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