Un team guidato da UNC di scienziati ha dimostrato per la prima volta che i sottotipi molecolari di cancro del polmone correlano con alterazioni genetiche diverse e la risposta del paziente alla terapia. Questi risultati in modelli pre-clinici e di campioni tumorali di pazienti costruire sul loro precedente relazione di tre sottotipi molecolari di tumore non a piccole cellule del polmone e affina la loro analisi molecolare dei tumori.
I loro risultati sono stati pubblicati nella edizione on line 10 maggio 2012 della Public Library of Science One.
Studio senior autore, Neil Hayes, MD, MPH, professore associato di medicina, dice: "E 'stato conosciuto per circa un decennio di utilizzare array di espressione genica che" sottotipi molecolari "esistono. Questi sottotipi sono molecolari" impronte digitali ", e spesso hanno differenti risultati clinici. Tuttavia, le eziologie sottostanti i sottotipi non sono state riconosciute. Perché i tumori costituiscono sottotipi?
"Il nostro studio mostra che i sottotipi di tumore hanno differenti alterazioni sottostanti del DNA, come parte della differenza. Queste differenze sono un'ulteriore prova dell'importanza dei sottotipi e il modo in cui li useremo. Ad esempio, le mutazioni sono diversi che possono implicare molto più capacità target di quanto precedentemente riconosciuto. Inoltre, stiamo iniziando a ottenere un suggerimento che questi sottotipi possono riflettere differenti cellule di origine che si basano su differenti percorsi di cancro. Questo è sblocco ulteriormente la diversità di questa malattia complessa ". Hayes è un membro di UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center.
La squadra prima definito e segnalato nel 2006 tre sottotipi molecolari di cancro ai polmoni, nominato in base al loro modello genetico - bronchoid, squamoidi e magnoid.
In questo PLoS One carta su cui hanno cercato di determinare se le mutazioni genetiche distinte co-si verificano con ogni specifici sottotipi molecolari. Essi hanno scoperto che le mutazioni genetiche specifiche sono stati associati con ogni sottotipo e che queste mutazioni possono avere valore predittivo indipendente per la risposta terapeutica.
Altri autori UNC sono: Matthew Wilkerson, PhD; Xiaoying Yin, MD; Vonn Walter, PhD: Ni Zhao, MS; Christopher CABANSKI, PhD; Michele Hayward, RD; Ryan Miller, MD, PhD; Alden Parsons, MD; Leigh Thorne, MD; Benjamin Haithcock, MD; Nirmal Veeramachaneni, MD; William Funkhouser, MD; Scott Randell, PhD; e Charles Perou, PhD. Ulteriori autori sono presso la University of Utah Health Sciences Center e Pittsburgh Cancer Institute.
Finanziamento per lo studio è stato fornito dal National Cancer Institute e il National Heart, Lung and Blood Institute, istituti membri del National Institutes of Health; Legacy Foundation di Joan; e un UNC Lineberger clinica/traslazionale Developmental Research Award.
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