Sottrarre un gene e topi banchettando Aggiungi No Fat

Giugno 15, 2016 Admin Salute 0 2
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MADISON - Sottraendo un singolo gene dal genoma di un topo, gli scienziati hanno creato un animale che può mangiare una dieta ricca, ricca di grassi, senza aggiungere peso o rischiare le complicazioni del diabete, secondo un nuovo studio pubblicato questa settimana.

Scrivendo le edizioni online dei Proceedings of National Academy of Sciences (PNAS), James M. Ntambi, professore di biochimica e delle scienze nutrizionali presso la University of Wisconsin-Madison e colleghi riferiscono che i topi privi di un gene noto come SCD- 1 può mangiare una dieta ricca di grassi e di evitare le conseguenze di deposizione di grassi e zuccheri in eccesso nel sangue, il segno distintivo del diabete di tipo II.

La nuova scoperta, dice Ntambi, permette di comprendere meglio i meccanismi genetici centrali che sostengono la dieta e il metabolismo, e suggerisce che un giorno potrebbe essere possibile mettere a punto farmaci per proteggere in modo efficace contro l'obesità e il diabete. Il gene SCD-1 produce un enzima noto come SCD che è necessario per il corpo a rendere i principali acidi grassi che si trovano nel tessuto adiposo.




Ntambi, che ha collaborato in studio con Alan Attie un professore di biochimica alla UW-Madison e Jeffrey M. Friedman, un Howard Hughes Medical Institute presso Rockefeller University, dice che i topi privi del gene SCD-1 hanno sfidato ogni tentativo di renderli grasso .

"L'idea era di fare loro il grasso," Ntambi dice, "ma i topi privi del gene SCD-1 non ha mai avuto lì, nonostante una dieta che conteneva quasi il 15 per cento di grassi. Quello che abbiamo scoperto è che quando si alimentano questi animali una alta dieta ricca di grassi per diverse settimane, non riescono ad accumulare grasso nel tempo. "

L'effetto, secondo il rapporto PNAS, sembra essere sistemica. Nei topi privi del gene SCD-1, il grasso non si accumula nel fegato o di altri tessuti, dove, in circostanze normali, sarebbe raccogliere e contribuire a problemi di salute tipicamente associati con la dieta e l'obesità, dice Ntambi.

Invece, il grasso in eccesso sembra essere metabolizzato: "Abbiamo le prove biochimiche che i topi bruciare il grasso in eccesso", dice Ntambi. "La protezione da obesità comporta una maggiore spesa energetica e l'aumento del consumo di ossigeno."

Attie dice che mentre gli effetti di superficie della rimozione della SCD-1 gene non sono del tutto unici, è da notare che il modello offre uno scorcio dei meccanismi metabolici che sostengono tali effetti: "Il fatto che si sta aumentando il tasso metabolico a seguito (di soppressione del gene e dei suoi prodotti enzimatici) è davvero interessante. "

Egli osserva che, mentre i topi sono più sensibili all'insulina, saranno necessari ulteriori test per vedere se sono effettivamente protetti dal diabete. Ma l'assenza del gene SCD-1 non mantenere i livelli di glucosio nel sangue bassa. Il diabete è caratterizzato da una carenza di insulina e alti livelli di zucchero nel sangue.

"Questi animali sono più sensibili all'insulina e non diventano diabetici", dice Ntambi. "Dopo aver mangiato, i livelli di glucosio aumentano, ma nel giro di pochissimo tempo il glucosio scende e rimane giù."

Gli animali di controllo con la SCD-1 gene, alimentato la stessa dieta ricca, hanno livelli di glucosio nel sangue più elevati per lunghi periodi di tempo.

"Tutto questo va di pari passo", dice Ntambi. "La maggior parte delle persone che sono diabetici hanno la condizione a causa della quantità di grasso. Questo è ciò che provoca la resistenza all'insulina e mantiene i livelli di glucosio nel sangue alta."

Farmaci per prevenire l'obesità sarebbe di grande importanza in termini di salute pubblica, come i Centri statunitensi per il Controllo e la Prevenzione delle Malattie stima che il 20 per cento degli americani soffre di obesità. Il diabete, come pure, è un problema di salute negli Stati Uniti e altrove, con una stima di 17 milioni di americani che soffrono di questa malattia.

Il mouse SCD-1 gene è stato trovato e clonato da Ntambi e colleghi nel 1988 quando era un borsista post-dottorato con Daniel M. Lane, presso la Scuola Johns Hopkins University Medical di Baltimora. Ha sviluppato il modello di knockout del mouse nel 2000, mentre sulla facoltà Wisconsin. L'equivalente umano della SCD-1 è stato recentemente scoperto e il gruppo di Ntambi sta studiando funzione del gene in coltura.

Nei topi, l'eliminazione della SCD-1 gene ha effetti collaterali, Ntambi e co-autore Makoto Miyazaki biochimico presso UW-Madison ha riconosciuto, in particolare problemi della pelle e degli occhi come gli animali di età. Tuttavia, in studi separati Ntambi e Miyazaki hanno dimostrato che i topi mutanti con la metà del livello dell'enzima apparire normale. In questi topi, gli effetti collaterali osservati in topi privi del gene SCD-1 sono assenti. Questo suggerisce, afferma Ntambi, che potrebbe essere possibile sviluppare farmaci per sopprimere gli acidi grassi prodotti dalla SCD-1 e conferire una protezione contro l'obesità e il diabete, forse minimizzando o eliminando gli effetti collaterali.

Oltre a Ntambi, Attie, Friedman e Miyazaki, co-autori della carta PNAS includono Jonathan P. Stoehr, Hong Lan, Christina M. Kendziorski, Brian S. Yandell e Yang Song, tutti UW-Madison. Paul Cohen è un co-autore del MD-Ph.D Joint Tri-istituzionale. Programma di Rockefeller University, Weill Medical College della Cornell University e Sloan-Kettering Institute.

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