Studio individua Come Glitch genetica potrebbe mantenere alcune persone di sentirsi completa

Maggio 4, 2016 Admin Salute 0 1
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Quasi il 6 per cento dei bambini con obesità patologica e adulti hanno un difetto genetico che li mantiene la sensazione di stomaco è in esecuzione sul vuoto, non importa quanto hanno mangiato.

Mutazioni della melanocortina-4 recettore, un gene presente nelle cellule del cervello che svolgono un ruolo nella regolazione della fame, sono la causa più comune di obesità genetica. Ora, Università di ricercatori della Florida hanno determinato come alcune di queste mutazioni causano il recettore perdere segnali da molecole che raccontano il corpo quando mangiare e quando mettere giù la forchetta, mettendo gli scienziati un passo più vicini a trovare un modo per correggere questi difetti.

In un confronto side-by-side di 40 mutazioni genetiche, UF medicinali chimici hanno scoperto che 11 ha causato il recettore a comportarsi in modo anomalo, secondo i risultati recentemente pubblicati nell'edizione online della rivista Biochimica.




L'obiettivo è quello di scoprire il glitch molecolare che causa il recettore malfunzionamento così chimici possono rendere i farmaci per il trattamento di essa, ha detto Carrie Haskell-Luevano, Ph.D., professore associato di UF di chimica farmaceutica e autore principale dello studio. UF ricercatori hanno già trovato una molecola che sembra correggere una delle mutazioni, mantenendo la via fame segnalazione intoppi, Haskell-Luevano ha detto.

"Se si amministra questi composti, è un potenziale agente anti-obesità, perché ti senti pieno," Haskell-Luevano ha detto. "D'altra parte, se si ha una malattia del cancro o sprecare, se amministrare un antagonista che blocca o si spegne il sistema, allora si vuole mangiare o si sente affamati.

"E 'controlla direttamente il desiderio di mangiare."

Circa il 30 per cento degli adulti e il 16 per cento dei bambini negli Stati Uniti sono in sovrappeso, secondo il Centers for Disease Control and Prevention. Solo una piccola parte di queste persone hanno condizioni genetiche o mutazioni che sono collegati all'obesità, ma i ricercatori dicono studiare l'obesità genetica può anche aiutare a scoprire indizi per trattare crescente problema del peso della nazione.

"Ci sono tanti fattori che entrano in gioco," ha detto Haskell-Luevano. "E 'un approccio molto semplicistico dire ciò che studiamo in un piatto (spiega completamente) il motivo per cui una persona è obesa. Allo stesso tempo, portandolo al livello più semplice è il modo di identificare problemi specifici."

Il legame del recettore della melanocortina-4 per l'obesità è stata segnalata per la prima nel 1997, quando gli scienziati hanno scoperto che un topo mancante la proteina che attiva il recettore era obeso, ha mangiato più di altri topi e aveva sviluppato il diabete di tipo 2.

Gli scienziati quindi fatto un collegamento in esseri umani, scoprendo che alcuni bambini con obesità patologica e adulti avevano mutazioni nel recettore a livello del DNA. Da allora, sono stati trovati circa 60 mutazioni distinte, Haskell-Luevano ha detto.

"La comprensione di questo percorso è molto importante per capire l'obesità", ha detto Sadaf Farooqi, MD, un Wellcome Trust scienziato medico ricercatore presso l'Università di Cambridge, che faceva parte di un team di scienziati britannici che hanno fatto il collegamento tra il malfunzionamento melanocortina e l'obesità nell'uomo. "(Questo studio) fornisce maggiori dettagli e inizia a mettere alcuni dei pezzi del puzzle insieme. E 'una parte importante di arrivare al passo successivo."

UF ricercatori trascorso tre anni a raccogliere i dati dalle cellule, studiando come le cellule recettori mutati reagito alle molecole che normalmente stimolano il corpo a mangiare o smettere di mangiare, ha detto Xiang Zhimin, MD, uno scienziato biologica UF che ha condotto l'esperimento. Ora, i ricercatori si stanno preparando a studiare i topi che sono stati iniettati con le stesse mutazioni genetiche sono state osservando in un piatto, per vedere se questi difetti provocano gli animali diventano obesi, Xiang ha detto.

UF scienziati stanno anche cercando di capire perché l'esercizio mantiene il funzionamento del sistema fame segnalazione. Emergenti evidenza mostra che in esecuzione su una ruota sembra mantenere melanocortina-4 recettore topi deficienti di diventare obesi e diabetici, Haskell-Luevano ha detto.

Ma fino a quando gli scienziati possono trovare un modo di trattare il problema, Haskell-Luevano incoraggia le persone ad essere un po 'meno giudicante di bambini e adulti obesi, che possono essere prese con un problema che non possono controllare.

"La genetica è una forte componente di obesità", ha detto. "Come scienziato e ricercatore, quello che mi piace di concentrarsi su è vedere se siamo in grado di progettare qualche molecola o farmaco che può risolvere questo problema."

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