Studio metabolico nei topi potrebbe portare a 'colesterolo buono' Boosters

Marzo 27, 2016 Admin Salute 0 4
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I ricercatori hanno identificato un nuovo giocatore nel controllo del cosiddetto colesterolo "buono" che circola nel sangue e riduce il rischio di attacco di cuore, secondo un rapporto nel numero di agosto di Cell Metabolism, una pubblicazione di Cell Press.

Se la via metabolica scoperto nei topi operare in modo simile negli esseri umani, la nuova scoperta potrebbe indicare la strada a terapie che proteggono contro le malattie cardiache aumentando le concentrazioni del beneficiario colesterolo lipoproteine ​​ad alta densità (HDL-C).

"In generale, i farmaci attualmente disponibili più bassi livelli di 'cattivo' lipoproteina a bassa densità di colesterolo [LDL-C]," ha detto Weijun Jin della University of Pennsylvania School of Medicine. "C'è un grande bisogno di metodi per aumentare i livelli di colesterolo buono. I nostri risultati suggeriscono che ci possono essere più posti per interrompere il metabolismo delle HDL-C."




LDL-C può accumularsi nelle pareti dei vasi sanguigni, aumentando il rischio di malattie cardiache o ictus. Per contro, HDL-C tende a portare il colesterolo dalle arterie al fegato - un processo noto come trasporto inverso del colesterolo - dove viene scomposto e poi eliminato dal corpo.

Farmaci-LDL-C riduzione esistenti come le statine possono ridurre il rischio di attacco di cuore dal 20 al 35 per cento, ha detto Jin. Tuttavia, i metodi di trattamento che sarebbe colesterolo cattivo contemporaneamente più basso e aumentare il colesterolo buono hanno il potenziale per lavorare ancora meglio. Infatti, i ricercatori ritengono che l'aumento di HDL-C riducendo LDL-C potrebbe ridurre il rischio di attacco di cuore di ben il 70 per cento, ha spiegato.

In questo studio, i ricercatori hanno scoperto che i trattamenti che in parte bloccano l'attività degli enzimi epatici chiamati convertasi proprotein diminuito i livelli plasmatici di HDL-C nei topi. Essi hanno dimostrato che l'effetto metabolico delle convertasi proprotein dipendeva ancora un altro fattore, un enzima chiamato lipasi endoteliale (EL), che rompe HDL-C. Convertasi proprotein normalmente riducono la funzione EL, hanno riferito. Pertanto, la perdita di attività proprotein convertase porta ad un aumento in EL e un calo in HDL-C.

Allo stesso modo, hanno mostrato che l'aumento dell'attività di convertasi proprotein nel fegato dà un significativo impulso alla protezione HDL-C.

"Convertasi proprotein sono un nuovo giocatore inaspettato nel metabolismo HDL-C", ha detto Jin. "Manipolando i livelli di enzima in entrambe le direzioni, siamo stati in grado di ridurre HDL-C a quasi nulla o doppio." Quella vasta gamma di effetti suggerisce che possa essere "teoricamente possibile manipolare livelli di colesterolo buono a qualsiasi punto ti piace."

Si sottolinea, tuttavia, che i nuovi risultati rappresentano la ricerca di base in animali. Ulteriori indagini esaminerà in che misura il percorso è conservato negli esseri umani, Jin ha detto. Gli autori potranno anche cercare di sostanze chimiche in grado di modificare il percorso, che poteva contenere promessa come nuovi farmaci-buon-colesterolo aumentando.

I ricercatori sono Weijun Jin, Xun Wang, John S. Millar, Jane M. Glick e Daniel J. Rader della University of Pennsylvania School of Medicine di Philadelphia; Thomas Quertermous della Stanford University Medical School di Stanford; George H. Rothblat dell'Ospedale dei Bambini di Philadelphia a Philadelphia.

Questo lavoro è stato sostenuto da NIH concedere R01 HL-081861 (WJ), un American Heart Association Scientist Development Grant (WJ) e NIH concedere R01 HL-55323 (DJR).

Riferimento: Jin et al .: "epatica proprotein convertasi Modulate HDL metabolismo." Editoria in Cell Metabolism 6, 129--136, agosto 2007 DOI 10.1016/j.cmet.2007.07.009.

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