Sul legame tra parodontite e aterosclerosi

Giugno 7, 2016 Admin Salute 0 11
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Infezione cronica orale con l'agente patogeno della malattia parodontale, Porphyromonas gingivalis, non solo provoca infiammazione locale delle gengive che portano alla perdita dei denti, ma anche è associato ad un aumentato rischio di aterosclerosi. Uno studio pubblicato il 10 luglio in PLoS Pathogens ora rivela come l'agente patogeno elude il sistema immunitario per indurre l'infiammazione al di là della cavità orale.

Come altri batteri gram-negativi, P. gingivalis ha uno strato esterno costituito da zuccheri e lipidi. Il sistema immunitario dei mammiferi è evoluto per riconoscere parti di questo rivestimento batterico, che poi innesca una reazione immunitaria più fronti. Nell'ambito della "corsa agli armamenti" tra gli agenti patogeni ei loro ospiti, diversi tipi di batteri gram-negativi, tra cui P. gingivalis, impiegare strategie con cui essi alterano i loro cappotti esterni per evitare le difese immunitarie dell'ospite.

Caroline Attardo Genco, dalla Boston University School of Medicine, Stati Uniti d'America, in collaborazione con Richard Darveau, presso l'Università di Washington School of Dentistry, USA, e colleghi hanno focalizzato sul ruolo di un lipide specifico espressi sulla superficie esterna di P. gingivalis, chiamato lipide A, che è noto per interagire con un regolatore chiave del sistema immunitario dell'ospite denominata TLR4. P. gingivalis possono produrre diverse versioni lipide A, ed i ricercatori voluto chiarire come queste modificano la risposta immunitaria e contribuiscono alla capacità del patogeno di sopravvivere e causare infiammazione - sia localmente, con conseguente perdita ossea orale, e sistemica, nei vasi sanguigni lontane.




Hanno costruito geneticamente modificati ceppi di P. gingivalis con due versioni distinte di lipidi A. I batteri risultanti prodotte o lipide A che ha attivato TLR4 (chiamate "agonisti") o lipide A, che ha interagito con TLR4 ma bloccato attivazione ("antagonista"). Utilizzando questi ceppi, dimostrano che la produzione P. gingivalis di antagonista lipide A rende patogeno resistente ad ospitare risposte uccisione batterica. Questo facilita la sopravvivenza dei batteri nei macrofagi, cellule immunitarie specifiche che normalmente non solo mangiarsi i batteri, ma anche "digerire" e li uccidono.

Quando i ricercatori hanno infettato aterosclerosi inclini topi con il ceppo antagonista P. gingivalis TLR4, hanno scoperto che questo aggrava l'infiammazione nei vasi sanguigni e favorisce l'aterosclerosi. Al contrario, la capacità di P. gingivalis indurre perdita ossea infiammatoria locale era indipendente dalle variazioni A lipidi, che dimostra l'esistenza di meccanismi distinti per l'induzione del locale contro l'infiammazione sistemica.

I ricercatori concludono, "P. gingivalis modifica la sua lipide Una struttura al fine di eludere le difese dell'ospite e stabilire infezione cronica che porta alla persistente infiammazione sistemica di basso grado." Continuano ad affermare che "unico tra gli agenti patogeni gram-negativi, P. gingivalis evasione di TLR4-mediate risultati immunità serie in progressione di infiammazione in un sito che è distante da infezione locale l'accesso al sistema vascolare."

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