Swine flu variante legata a casi mortali potrebbe disattivare il meccanismo di compensazione dei polmoni, studio suggerisce

Aprile 18, 2016 Admin Salute 0 2
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I ricercatori dietro lo studio, dell'Imperial College di Londra, l'Istituto Nazionale del Medical Research Council per la ricerca medica e l'Università di Marburg ha detto che i risultati evidenziano il potenziale di ceppi mortali di influenza di emergere e la diffusione.

Il 2009 pandemica dell'influenza H1N1 ha causato migliaia di morti in tutto il mondo, ma la maggior parte dei casi sono stati relativamente mite. Una variante del virus effettuata una mutazione D222G definito in una proteina sulla superficie del virus, e persone infettate con questa variante sono stati più probabilità di avere malattie gravi e fatali. Secondo un rapporto dell'Organizzazione Mondiale della Sanità, la mutazione D222G è stata trovata in meno di due ogni cento casi del 2009 pandemia di influenza, ma è responsabile di circa il sette in ogni cento morti.




I virus infettano le cellule legandosi a recettori sulla superficie cellulare. Recettori differenti sono presenti diversi tipi di cellule, e un virus possono infettare solo le cellule che hanno i recettori giusti per la proteina sulla propria superficie.

La nuova ricerca mostra che il virus influenzale con la mutazione D222G può legarsi ad una più ampia gamma di recettori nelle vie aeree, inclusi i recettori presenti sulle cellule chiamate cellule ciliate. Queste cellule, che si trova nel rivestimento delle vie aeree, hanno proiezioni simili a peli chiamati ciglia. Le cilia ondeggiano avanti e indietro per spostare il muco con particelle intrappolate verso l'alto verso la bocca, e questo è normalmente ingestione o tossito. Quando le cellule ciliate diventano infette, la fermata cilia in movimento e questa funzione spazio vitale è compromessa. Virus e batteri per via inalatoria possono poi raggiungere il polmone più facilmente, dove possono potenzialmente causare la polmonite.

Il virus mutante ha una maggiore capacità di infettare le cellule ciliate, come indicato dal gruppo di collaboratore presso l'Università di Marburg. L'infezione delle cellule ciliate sarebbe sabotare il meccanismo di compensazione dei polmoni e potrebbe essere uno dei fattori che ha reso la mutazione D222G più virulento, i ricercatori suggeriscono.

"Questa semplice mutazione, che ha scambiato un blocco di costruzione di una proteina del virus per un altro, a quanto pare ha portato in una versione più virulenta del virus H1N1", ha detto il professor Ten Feizi del Dipartimento di Medicina presso l'Imperial College di Londra, che ha guidato lo studio. "Pensiamo che questo sia, almeno in parte a causa del virus in grado di legarsi a diversi recettori, che ha permesso a quest'ultimo di infettare le cellule ciliate e impedire loro di sgombrare germi.

"Se il virus mutante dovesse acquisire la capacità di diffondere più ampiamente, le conseguenze potrebbero essere molto gravi. Lo studio dimostra quanto sia importante che l'Influenza Surveillance Network dell'OMS globale continua a monitorare da vicino la comparsa di nuove varianti di influenza virus. Anche se il 2009 è stato di pandemia relativamente mite, è vitale che gestiamo focolai cautela e rimanere vigili. Il virus è in continua evoluzione, ed è possibile che una nuova forma pericoloso come la pandemia del 1918 potrebbe emergere. "

Professor Feizi e il suo studio di squadra la specificità del recettore di diversi virus influenzali collegando su una superficie di vetro di una gamma di carboidrati, che ricorda i recettori presenti sulla superficie delle cellule delle vie aeree rivestimento. Il virus viene poi incubata in cima alla superficie di vetro, e utilizzando un colorante fluorescente, i ricercatori possono vedere i recettori sulla piastra a cui si lega il virus.

Lo studio si basa su un lavoro precedente dal professor Feizi ei suoi colleghi che hanno mostrato che, rispetto con l'influenza stagionale, il virus pandemico 2009 potrebbe legarsi a una più vasta gamma di tipi di recettori. Lo studio precedente ha dimostrato che l'influenza pandemica ha qualche affinità per i cosiddetti recettori alpha2-3, così come i recettori alpha2-6 favorito da influenza stagionale. Ora hanno dimostrato che questa affinità per i recettori alpha2-3 è sostanzialmente migliorata in caso di pandemia influenzale con la mutazione D222G. Mentre i recettori alpha2-6 si trovano nel naso, gola e delle vie aeree superiori, i recettori alpha2-3 sono prevalenti nel polmone, ma anche sulle cellule ciliate in tutto il sistema respiratorio.

Lo studio è stato finanziato dal Wellcome Trust, il Medical Research Council, Biotecnologie e Scienze Biologiche Research Council, la tecnologia di base l'iniziativa dei Consigli di ricerca del Regno Unito, EPSRC di Follow-on concessione traslazionale, e le sovvenzioni tedesche dal Behring-Roentgen Fondazione Von e LOEWE programma UGMLC dello Stato di Hesse.

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