Trapianto collegato al cancro rischio: Meccanismo Exposed

Marzo 22, 2016 Admin Salute 0 3
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I ricercatori hanno determinato un nuovo meccanismo attraverso il quale il trapianto di organi spesso porta al cancro, e le loro scoperte suggeriscono che le terapie mirate possono ridurre o prevenire tale rischio.

Nel 15 luglio 2008, numero di Cancer Research, i ricercatori della Harvard Medical School hanno trovato in esperimenti su animali e in laboratorio che l'anti-rigetto, immunosoppressori rampe ciclosporina farmaco fino espressione del fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF), che segnala la crescita di nuovo vasi sanguigni che possono alimentare i tumori.

Hanno anche scoperto che contemporaneamente la somministrazione di una terapia anti-VEGF con ciclosporina in topi represso questa crescita tumorale. Diversi inibitori di VEGF sono già in uso nella terapia del cancro umano.




I risultati potrebbero offrire qualche buona notizia per il 15 al 20 per cento dei pazienti sottoposti a trapianto che sviluppano il cancro entro un decennio di ricevere nuovi organi, secondo il ricercatore dello studio di alto livello, Soumitro Pal, Ph.D., professore assistente presso il trapianto di Harvard Medical School Research Center presso l'Ospedale dei bambini di Boston.

"Può darsi che gli agenti anti-VEGF dato giudizio dopo il trapianto possono ridurre futuro insorgenza del cancro", ha detto.

VEGF è notevolmente aumentata nei pazienti post-trapianto, e questo può contribuire allo sviluppo di un afflusso di sangue a un organo trapiantato, aiutandola a sopravvivere e prosperare. "Ma una volta che l'organo si è stabilizzato, può essere possibile abbassare il livello di espressione di VEGF per prevenire la crescita del tumore", ha detto. "Avremmo bisogno di capire come bilanciare benefici e rischi per tenere a bada il cancro."

I tumori che si sviluppano dopo il trapianto possono avere tre potenziali fonti: essi possono essere pre-esistiti o avrebbe potuto essere una recidiva di cancro precedente - e in entrambi i casi, il sistema immunitario pre-trapianto del paziente potrebbero hanno mantenuto questi tumori sotto controllo - - o virus che causano il cancro avrebbero potuto venire dal donatore di organi. I medici hanno a lungo osservato che gli agenti immunosoppressivi, come la classe di inibitori della calcineurina che include ciclosporina, sembrano promuovere lo sviluppo del cancro, spesso in organi che non sono trapiantate, ma la causa di questo era chiaro. Il team di Harvard ha testato la capacità di ciclosporina per promuovere la crescita di tumori preesistenti nei topi impiantati con cellule (rene) di cancro renale umano. I topi trattati con l'agente formano i tumori più veloce rispetto ai topi non trattati, ma la terapia anti-VEGF sostanzialmente ridotti che la crescita eccessiva.

Scavando più in profondità nel percorso biologico dell'attivazione VEGF, gli scienziati hanno scoperto che la ciclosporina attiva due delle tre forme del catalizzatore comuni proteine, la proteina chinasi C, che porta ad una maggiore espressione di VEGF.

"Pensiamo di attivazione VEGF trascrizionale PKC-mediata è un componente chiave nella progressione del cancro post-trapianto ciclosporina-indotta", ha detto Pal. "Non è probabile che tutta la storia, ma questo ci dà un indizio che potremmo essere in grado di utilizzare le terapie esistenti o nuovi per ridurre il rischio di cancro nei pazienti trapiantati."

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