Un piccolo elettrone potrebbe essere la chiave per futuri farmaci che riparano scottature

Maggio 15, 2016 Admin Salute 0 4
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Che cosa hanno visto contraddice le nozioni fondamentali su come molecole biologiche fondamentali rompono durante la riparazione di scottature - e che la conoscenza possa un giorno portare a farmaci o anche lozioni che potrebbero guarire scottature nell'uomo.

Negli Atti della National Academy of Sciences, i ricercatori dell'Ohio State University ei loro colleghi confermano quanto precedentemente conosciuto circa la fotoliasi enzima, che è naturalmente prodotta nelle cellule delle piante e alcuni animali - anche se non nei mammiferi, compreso l'uomo. L'enzima di riparazione del DNA strappando aperto il deforme, area danneggiata del DNA in due punti e la riforma nella sua originale forma intatta.




Ma l'enzima non si rompe il pregiudizio in entrambi i posti contemporaneamente, come in precedenza i ricercatori sospettavano da calcoli teorici. Invece, è un processo in due fasi che invia un elettrone attraverso la molecola di DNA in un percorso tortuoso da un sito rottura all'altra, il nuovo studio ha rivelato.

La ricerca è stata guidata da Dongping Zhong, il professor Robert Smith di Fisica e professore nei dipartimenti di chimica e biochimica presso la Ohio State.

Zhong e la sua squadra letteralmente far luce sul processo in laboratorio utilizzando un laser con una sorta di effetto strobo a prendere le misure super-veloci di enzima in azione.

Quello che li videro sorpresi.

I due siti obbligazionari chimico chiave rotto uno dopo l'altro - il primo in pochi trillionths di secondo, e il successivo dopo un ritardo di 90 trillionths-di-un-secondo.

La ragione? Il singolo elettrone espulso dal enzima - la fonte di energia per la rottura - prende tempo ed energia per viaggiare da un sito legame all'altro, tunneling lungo il bordo esterno del sito danni anulare.

Inoltre, si scopre che per l'enzima prendere la strada lunga è il modo più efficiente per l'elettrone per fare il lavoro, Zhong ha spiegato.

"L'enzima ha bisogno di iniettare un elettrone in DNA danneggiato - ma come?" ha detto. "Ci sono due percorsi. Uno è salto diretto dal enzima attraverso l'anello da un lato all'altro, che è a breve distanza. Invece l'elettrone prende la strada panoramica. Abbiamo trovato che lungo il percorso, c'è un'altra molecola che funge da ponte per accelerare il flusso di elettroni, e in questo modo, il percorso lungo prende effettivamente meno tempo ".

Ora che hanno rivelato come l'enzima funziona realmente, i ricercatori sperano che altri possono utilizzare questa conoscenza per creare photolyase sintetico per i farmaci o anche lozioni in grado di riparare il DNA.

Ultravioletta (UV) danni DNA eccitando gli atomi nella molecola di DNA, causando obbligazioni accidentali per formare tra gli atomi. Il legame è chiamato foto-lesione, e può portare a un tipo di lesione molecolare chiamato un dimero. Dimeri impediscono DNA da replicare correttamente, e causano mutazioni genetiche che portano a malattie come il cancro.

Il dimero in questione si chiama una pirimidina dimero ciclobutano, ed ha la forma di un anello che sporge dal lato del DNA.

Per questi organismi la fortuna di avere photolyase nelle loro celle, l'enzima assorbe energia dalla luce visibile - in particolare, la luce blu - a sparare un elettrone sul ring ciclobutano per disgregare. Il risultato è un filo perfettamente riparato di DNA.

Ecco perché-photolyase trasportano insetti, pesci, uccelli, anfibi, marsupiali, e anche i batteri, virus e lieviti sono tutti protetti da raggi UV che provocano il cancro dal sole. Nel frattempo, gli esseri umani e tutti gli altri mammiferi non hanno l'enzima, e quindi sono particolarmente vulnerabili ai raggi UV.

Una forma sintetica di photolyase potrebbe fare per il nostro deficit enzimatico. Ma il gruppo di Zhong lascerà che la scoperta di altri ricercatori; ora hanno messo gli occhi sui fotorecettori - le proteine ​​che assorbono la luce e avviare la segnalazione per molte funzioni biologiche.

Questa ricerca è stata finanziata dal National Institutes of Health, la Fondazione Packard, l'American Heart Association, e la comunione Ohio State University Pelotonia.

Coautori sulla carta includono Zheyun Liu, Chuang Tan, Xunmin Guo, Ya-Ting Kao, Jiang Li, e Lijuan Wang, tutti Ohio State; e Aziz Sancar della University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill.

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