Un segreto di come TB Sticks With You

Aprile 2, 2016 Admin Salute 0 0
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Mycobacterium tuberculosis è probabilmente agente infettivo di maggior successo al mondo, perché sa come evitare l'eliminazione rallentando la propria crescita a passo d'uomo. Ora, un rapporto del 10 luglio della rivista Cell, una pubblicazione di Cell Press, offre una nuova visione talenti degli insetti per la vita misera.

"La tubercolosi può resistere al sistema immunitario dell'ospite e rimanere latente per decenni", ha detto Michael Glickman del Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Per fare ciò, il micobatterio responsabile deve resistere un arsenale di agenti mutageni che danneggiano il DNA prodotte all'interno del macrofago, la cellula immunitaria in cui vive. "E 'incompleto capito come si può fare. Abbiamo identificato un tale meccanismo."

La scoperta potrebbe portare a nuovi farmaci che potrebbero eliminare i ceppi di tubercolosi resistenti che sono cresciuti a coloro che sono attualmente disponibili.




Un enorme 30% della popolazione mondiale è infettato con la tubercolosi latente, hanno detto i ricercatori. In alcune persone, il batterio della tubercolosi si riattiverà, che causa ogni anno 1,3 milioni di morti l'anno, secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità.

Un segreto del successo di TB è una proteina che i ricercatori chiamano Card, il nuovo studio mostra. Tale proteina arpionismi giù trascrizione dei geni codificanti RNA ribosomiale (rRNA) by direttamente legame RNA polimerasi, il meccanismo cellulare che trascrive DNA in RNA. rRNA è il componente centrale dei ribosomi che servono come fabbriche di proteine ​​della cellula, e, Glickman ha spiegato, i suoi conti di produzione per circa il 90 per cento di tutti trascrizione.

"Il micobatterio orienti la propria macchinari traslazionale in risposta allo stress all'interno dell'ospite e abbiamo individuato Card come un mediatore critica di questa risposta", ha detto.

Perdita della carta è fatale per M. tuberculosis vivere in coltura cellulare, Glickman e il suo collega Christina Stallings spettacolo. CARD esaurimento lascia il patogeno sensibile di aver ucciso dallo stress ossidativo, la fame, e danno al DNA in quanto non riesce a tagliare il suo trascrizione di rRNA.

È importante sottolineare che, Glickman ha detto, sono stati in grado di mostrare in topi infettati che il micobatterio dipende dalla scheda e non solo quando è nella sua prima fase più attiva della crescita, ma anche più avanti nel corso di infezione. I farmaci che hanno come target l'interazione della scheda con l'RNA polimerasi potrebbero quindi portare a dolorosamente necessari, nuovi farmaci TB, i ricercatori hanno detto.

"La crisi sanitaria TB è esacerbata dall'emergere di ceppi allarmante multidrug- e ampiamente resistenti ai farmaci", ha detto Glickman. "Lo sviluppo di nuove strategie di chemioterapici è imperativo, che richiede comprensione dei meccanismi coinvolti in M. infezione tubercolare, la persistenza e la resistenza ai farmaci. Card è uno di questi percorso che abbiamo intenzione di mira per lo sviluppo terapeutico."

I risultati potrebbero anche rivelarsi clinicamente importante per altri microbi patogeni.

Gli scienziati sapevano prima come alcuni batteri adattati allo stress limitando rRNA trascrizione, Glickman ha detto. Ma il nuovo studio è il primo a mostrare come questo viene fatto in un micobatterio, che mancano di un gene chiave responsabile in altri insetti come E. coli.

CARD è ampiamente distribuito in tutto il mondo batterica, ha detto, per esempio, si trova in Bacillus anthracis, il batterio che causa l'antrace. "Questa scoperta potrebbe essere più ampia applicazione ad altri patogeni importanti," ha detto.

I ricercatori sono Christina L. Stallings, Sloan-Kettering Institute, New York, NY; Nicolas C. Stephanou, Sloan-Kettering Institute, New York, NY; Linda Chu, Sloan-Kettering Institute, New York, NY; Ann Hochschild, Harvard Medical School, Boston, MA; Bryce E. Nickels, Rutgers University, Piscataway, New Jersey; e Michael S. Glickman, Sloan-Kettering Institute, New York, NY, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York, NY.

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