Una dieta per la cellula: Keeping fit DNA con meno calorie

Giugno 7, 2016 Admin Salute 0 25
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Le cellule sono generalmente in grado di riparare i danni spontanea che sorge nel loro materiale genetico. Purtroppo, il processo di riparazione del DNA non è perfetto e talvolta, DNA danneggiato viene trasmesso a cellule recentemente effettuati. Un team di ricercatori del Centro di Biologia Molecolare di Heidelberg University (ZMBH) ha recentemente scoperto che in cellule di lievito, la quantità di sostanze nutritive che le cellule sono esposti può influenzare la sorveglianza e meccanismi di riparazione del DNA e quindi la qualità del loro DNA. Secondo il leader del gruppo di ricerca, il Dr. Brian Luke, questo potrebbe portare a nuove strategie per migliorare le terapie del cancro. I loro risultati sono stati pubblicati nella Raccolta ufficiale cella.

Cellule ospitano materiale genetico in forma di DNA, che contiene tutte le informazioni necessarie per la cella di funzionare. Ogni volta che una cellula si divide questa informazione deve essere copiato precisione in modo che la cella appena fatta riceve una replica perfetta affinché essa, inoltre, può funzionare correttamente. L'eredità di DNA danneggiato, tuttavia, deve essere bloccato. Per riconoscere il DNA alterato e evitare che si trasmessa alle cellule figlie, le cellule hanno sviluppato meccanismi di sorveglianza, o posti di blocco. Punti di controllo fermano cellule di dividersi; consentendo più tempo per la cella di riparare materiale genetico danneggiato. In alcuni casi, tuttavia, il DNA non può essere riparato efficacemente anche se i punti di controllo sono stati attivati. Se il danno del DNA persiste per un tempo molto lungo le cellule possono eventualmente girare i posti di blocco fuori senza aspettare il DNA per ottenere riparazione. Questo processo, denominato adattamento, può inizialmente sembrare vantaggioso alla cella perché può finalmente crescere. "Tuttavia, per tutto l'organismo, l'adattamento è spesso pericoloso, come il DNA non riparato può portare a malattie come il cancro," sottolinea Dr. Luke.

I biologi molecolari Julia Klermund e Katharina Bender nella squadra di Brian Luke hanno trovato un modo per evitare che le cellule da spegnere il checkpoint e quindi aumentare il tempo a disposizione per la riparazione, mentre allo stesso tempo impedendo danneggiato il DNA di ottenere passati a cellule recentemente effettuati . I ricercatori hanno scoperto che la quantità di nutrienti nell'ambiente cellulare è un fattore importante che influenza questo processo. Quando le cellule con danni al DNA sono esposti a bassi livelli di nutrienti, non si adattano e invece rimangono completamente arrestato con un posto di blocco attivo. Lo stesso effetto è stato osservato quando le cellule con danni al DNA sono stati trattati con il farmaco "rapamicina," che inibisce la segnalazione metabolica e quindi imita fame di nutrienti. "Le cellule che si trovano in condizioni di scarsa nutrienti finiscono per essere molto più praticabile, probabilmente perché hanno aspettato il DNA danneggiato da riparare prima di iniziare a dividere di nuovo", spiega Julia Klermund. "Crediamo che le alte nutrienti stanno spingendo le cellule a crescere e proliferare, anche quando le cellule non devono, ad esempio, con il DNA danneggiato. Condizioni di scarsa nutrienti probabile assicurare che le cellule saranno solo 'rischio' che divide quando il DNA è stato completamente riparato", aggiunge il dottor Luke.




Secondo lo scienziato Heidelberg, la ricerca dagli Stati Uniti ha recentemente dimostrato che la fame di nutrienti o trattamento rapamicina possono estendere la durata della vita delle cellule e anche migliorare l'efficacia di alcuni tipi di chemioterapia. Brian Luca ritiene che lo studio al ZMBH può aggiungere dettagli importanti meccanicistici su come questi effetti sono raggiunti e fornisce indizi per un ulteriore miglioramento. Dr. Luke è un membro del DKFZ-ZMBH Alliance, una collaborazione strategica tra il Cancer Research Center tedesco (DKFZ) e il Centro di Biologia Molecolare di Heidelberg University. Il gruppo di ricerca del Dr. Luca è un membro della rete Aging Research (NAR). Questo lavoro è stato inizialmente finanziato dal programma FRONTIER di Heidelberg e infine dal Centro Collaborative Research "Cellular sorveglianza e Damage Response" (SFB 1036). Julia Klermund e Katharina Bender sono dottorandi nella squadra di Brian Luke.

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