Una nuova ricerca rivela meccanismo di protezione del cervello durante la corsa

Giugno 18, 2016 Admin Salute 0 2
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Neuroscienziati hanno identificato un meccanismo di protezione naturale in alcune delle cellule nervose del cervello durante l'insorgenza di ictus. I risultati, pubblicati 17 agosto sul Journal of Neuroscience, potrebbero essere utilizzati per sviluppare trattamenti per proteggere altri tipi di cellule nervose responsabili della parola e il movimento.

Ictus - la terza causa di morte nel Regno Unito - provoca un'interruzione per l'afflusso di sangue al cervello, privando le cellule nervose di ossigeno e sostanze nutritive. Questo porta alla morte delle cellule nervose e la conseguente perdita delle funzioni cognitive del cervello come la parola e movimento. Tuttavia, non tutte le cellule nervose sono ugualmente suscettibili di danni ictus-indotti.

La ricerca, guidata dal dottor Jack Mellor presso l'Università di Bristol, ha esaminato due tipi di cellule nervose in una parte del cervello chiamata ippocampo - la regione legata alla memoria e la navigazione. Uno di questi tipi di cellule, la cellula CA1, è altamente suscettibile ai danni dopo l'ictus, mentre l'altra, la cellula CA3, è molto più resistente, nonostante molte altre somiglianze tra i due tipi di cellule.




Dr Mellor, Senior Lecturer in Scuola di Fisiologia e Farmacologia dell'Università, ha dichiarato: "Speriamo che, se siamo in grado di capire perché alcune cellule nervose sono resistenti ai danni corsa potremmo essere in grado di sviluppare strategie per proteggere quelle cellule che sono sensibili."

I ricercatori hanno scoperto che le cellule CA3 possiedono un meccanismo per ridurre la loro suscettibilità durante e subito dopo, un modello di laboratorio per l'ictus. Questo meccanismo coinvolto rendendo le cellule CA3 meno sensibili al neurotrasmettitore glutammato, che viene rilasciato in grandi quantità durante la corsa, estraendo le proteine ​​recettori glutammato dalla superficie di queste cellule.

La rimozione dei recettori del glutammato è stato attivato da recettori adenosinici A3 che vengono attivati ​​da livelli molto elevati del neurotrasmettitore adenosina trovati soltanto in condizioni ictus. È interessante notare che, le cellule CA1 che sono suscettibili di danni ictus non hanno recettori dell'adenosina A3 e non hanno risposto al modello tratto rimuovendo recettori del glutammato di superficie. I risultati rivelano che le cellule CA3 possiedono un meccanismo di protezione neuronale durante la corsa.

Dr Mellor ha aggiunto: "Storicamente, l'ictus è stato molto difficile da trattare a causa della sua imprevedibilità e la necessità di somministrare farmaci a pochi minuti l'insorgenza di un ictus Questi problemi non saranno superati dalla nostra ricerca, ma i nostri risultati rivelano una protezione naturale. Meccanismo in alcune cellule nervose, che possono essere utili nello sviluppo di terapie per proteggere altri tipi di cellule nervose. "

La ricerca, dal titolo '/ Deprivation glucosio ossigeno induce una riduzione del Synaptic AMPA recettori ippocampo CA3 neuroni Mediata da mGluR1 e adenosina A3 Recettori', è finanziato dal Medical Research Council (MRC) e il Wellcome Trust e pubblicato sul Journal of Neuroscience .

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