Variante genetica è legata alla obesità e insulino-resistenza

Maggio 30, 2016 Admin Salute 0 0
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Un ampio studio in persone a rischio di diabete ha trovato un'associazione diretta tra la presenza di una piccola alterazione genetica in un recettore ormonale e aumento del grasso corporeo e resistenza all'insulina. I risultati, presentati 26 giugno al 94 ° riunione annuale della Endocrine Society a Houston, suggeriscono un ruolo negativo per una variante genetica precedentemente descritto, polimorfismo BclI.

"I nostri risultati supportano l'idea che anche piccole variazioni di sensibilità dei recettori ormonali possono avere implicazioni metaboliche, come l'obesità o il diabete", ha detto il co-autore Bastiaan Havekes, MD, PhD, della Maastricht University Medical Center, Maastricht, Paesi Bassi.

"Endocrinologi non dovrebbero concentrarsi solo su livelli di ormone stessi. Tenendo conto di sensibilità dei recettori dell'ormone potrebbe aiutare in effetti ormonali mediati migliore comprensione sul metabolismo", ha detto.




Il polimorfismo BclI ereditato verifica nel gene codificante per il recettore dei glucocorticoidi, che controlla le azioni di glucocorticoidi, ormoni steroidei che influenzano ogni sistema del corpo. Questa piccola variante rende il recettore più sensibile ai glucocorticoidi, con conseguente maggiore effetti con livelli ormonali simili, Havekes detto.

Gli effetti di questo cambiamento sembrano essere simili a, anche se molto più piccolo, l'eccessiva esposizione glucocorticoide che può verificarsi da alcuni farmaci o malattie, Havekes detto. Tale esposizione eccesso può risultare in un aumento di peso, in particolare intorno all'addome, nonché in disturbato metabolismo degli zuccheri nel sangue. Questa esposizione si verifica più spesso da un uso a lungo termine di prednisone o di altri farmaci glucocorticoidi, che sono ampiamente usati per il trattamento di malattie infiammatorie o per sopprimere il sistema immunitario. Anche può derivare da malattie endocrine come la sindrome di Cushing. Di Cushing cause sovrapproduzione nel corpo del cortisolo glucocorticoidi, spesso chiamato "ormone dello stress".

I pazienti in questo studio, però, hanno non hanno conosciuto l'eccesso di esposizione ai glucocorticoidi, secondo Havekes. Lui e il suo co-ricercatori ha studiato 1.228 adulti che hanno partecipato a uno dei due studi olandesi incentrati sul diabete nella popolazione generale. Più della metà dei partecipanti allo studio avevano sia prediabete (23 per cento) o il diabete di tipo 2 (33 per cento). Tutti i soggetti sono stati sottoposti a test genetici polimorfismo BclI.

I ricercatori hanno scoperto che 519 soggetti non ha effettuato la forma alternativa del gene, o G-allele, per polimorfismo BclI su entrambi cromosoma. Altri 540 soggetti erano eterozigoti, significa il G-allele era presente su uno dei due cromosomi. I restanti 169 soggetti erano portatori omozigoti e quindi portato il G-allele su entrambi i cromosomi.

Coloro che hanno avuto polimorfismo BclI su ogni cromosoma avevano un significativamente più alto indice di massa corporea e la vita e fianchi più grandi circonferenze che ha fatto o non portatori eterozigoti, gli autori segnalati. Ciò si è riflesso da una maggiore resistenza all'insulina, il che significa che l'insulina è meno efficace nel ridurre la glicemia (zucchero nel sangue).

"Determinare il profilo di rischio genetico di un individuo per malattia metabolica è di fondamentale importanza per prevenire lo sviluppo di malattie cardiovascolari," ha detto. "I futuri studi sulle profili di rischio cardiovascolare dovrebbero forse considerare polimorfismo BclI."

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