Via cellulare collegato al diabete, le malattie cardiache

Giugno 18, 2016 Admin Salute 0 1
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Ricercatori cardiache presso l'Università di Cincinnati hanno scoperto che una certa via cellulare è legato a disturbi correlati all'obesità, come il diabete, malattie cardiache e malattie del fegato grasso.

Questi risultati, presentati al Arteriosclerosi della American Heart Association, Trombosi e Biologia Vascolare (ATVB) 2012 Scientific Sessions a Chicago 19 aprile 2012, potrebbero portare ad un potenziale bersaglio molecolare per le malattie metaboliche nell'uomo.

Basandosi su ricerche precedenti, Tapan Chatterjee, dottorandi e ricercatori della divisione di malattie cardiovascolari in UC scoperto che geneticamente "cancellando" il deacetilasi enzima istone 9 (HDAC9) completamente protetto i topi contro le conseguenze per la salute di alimentazione ad alto contenuto di grassi, come il sangue elevata zucchero, i livelli di colesterolo e la malattia del fegato grasso.




Chatterjee dice HDAC9 è stato trovato per portare a disfunzioni grasso corporeo obesità indotta.

"Il fallimento di cellule di grasso per differenziare e immagazzinare calorie in eccesso in obesità correttamente è associata con il tessuto adiposo (grasso) infiammazione, steatosi epatica, insulino-resistenza, diabete e l'aumento delle malattie cardiovascolari", dice. "Sappiamo che il tessuto grasso disfunzionale è il colpevole di fondo nelle malattie correlate all'obesità.

"L'apporto calorico promuove HDAC9 down-regolazione per consentire la conversione di cellule adipose precursori di" funzionali "cellule adipose, in grado di memorizzare in modo efficiente le calorie in eccesso per l'utilizzo futuro e anche il mantenimento di lipidi di tutto il corpo e la stabilità del glucosio", Chatterjee continua. "Purtroppo, durante cronica over-alimentazione, il livello HDAC9 è up-regolato nei tessuti grassi, bloccando così la conversione che porta alla disfunzione del tessuto adiposo e l'insorgenza di malattie come il diabete, malattie epatiche, pressione alta e malattie cardiache - No. 1 assassino della nazione. "

Chatterjee dice che in studi precedenti, i ricercatori hanno scoperto che l'espressione HDAC9 elevata nelle cellule adipose era il colpevole molecolare alla base di tessuto adiposo disfunzionale durante l'obesità.

"In questo studio, abbiamo utilizzato" knockout "modelli murini per testare questa teoria," dice. "Eliminazione del gene HDAC9 completamente impedito topi di sviluppare malattie correlate all'obesità durante l'allattamento cronica ad alto contenuto di grassi. Questi risultati indicano la scoperta di un colpevole molecolare potenziale nello sviluppo della malattia obesità-correlati."

Chatterjee dice evidenza dal suo laboratorio emerge indica che le abitudini alimentari non salutari per un lungo periodo di tempo promuovono specifici cambiamenti nella struttura epigenetico di un essere umano - significato cambia nella struttura del gene che influenza la sua funzione - per passare espressione HDAC9 ad un livello superiore.

"Questo interruttore apre la strada per lo sviluppo di uno stato di malattia cronica, nonostante successive intervento dietetico," dice. "Attualmente stiamo concentrando la nostra attenzione per progettare farmaci per invertire tali cambiamenti epigenetici per portare espressione HDAC9 giù e ripristinare la funzione delle cellule di grasso normale in individui obesi, che rappresenta una strategia di trattamento innovativo per patologie correlate all'obesità." . Questo studio è stato finanziato da una sovvenzione da parte del National Heart Lung e Blood Institute.

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